腦脊液心鈉素

你好!!高血壓的發病機理不詳,主要學說有： 一,交感腎上腺素能系統功能亢進學說　交感腎上腺素能系統與高血壓發病之間關係的研究,極受重視.高血壓患者血漿兒茶酚胺顯著高於正常人,去甲腎上腺素的升高較腎上腺素更明顯.臨界高血壓交感神經活性明顯增強,而穩定性高血壓可能由於維持機制和各種回饋機制參與,將其與高血壓的關係掩蓋,故交感神經活性對高血壓始動機製作用大於維持機制,併發現在血壓未明顯升高前,心肌細胞及血管平滑肌細胞較易肥大,增生和有關酶學變化,提示並非完全是血壓升高的結果,可能是交感神經活性增強所致.長期過度緊張或精神創傷,致交感神經腎上腺素能系統功能亢進,血管痙攣收縮,血壓升高.二,腎原學說　腎小球旁細胞分泌腎素.腎素可將血管緊張素原分解為血管緊張素Ⅰ,再經肺循環中轉化酶的作用,轉變為血管緊張素Ⅱ.血管緊張素Ⅱ作用于中樞,增加交感神經衝動發放或直接收縮血管.也刺激腎上腺分泌醛固酮,引起水鈉瀦留.腎素－血管緊張素－醛固酮系統,可調節細胞外液及血管阻力,血管緊張素及醛固酮是決定血壓的重要因素.腎缺血時腎小球旁細胞血流灌注壓低,腎素分泌增多,使血壓升高. 指導意見：三,心鈉素學說　實驗發現心房,腎臟和血管均含有心鈉素,其主要生理效應是利尿,排鈉,擴張血管,降低血壓,並增加營養心肌血流量.可抑制血管緊張素促醛固酮的作用,並對抗兒茶酚胺的縮血管作用.高血 壓病患者血漿心鈉素明顯降低,高血壓越重,心鈉素越低,提示高血壓的發生和維持,可能與心鈉素不足有關.四,離子學說 細胞膜離子轉運與高血壓的關係,已成為80年代高血壓研究最新進展之一,它標誌著高血壓發病機理的研究已深入到細胞分子水準.高血壓病患者的紅細胞,白細胞和淋巴細胞內的鈉高於正常.實驗高血壓大鼠心血管組織的鈉含量也高於正常對照組.說明細胞鈉改變不僅見於血細胞,也見於血管平滑肌細胞,血細胞鈉的變化與血壓呈正相關.高血壓病早期有高血壓家族史的正常血壓者,細胞內鈉也增多,提示細胞鈉變化不是血壓升高的後果,可能與原發性高血壓某些遺傳因素有關,Dewardener提出高血壓發病的鈉泵抑制學說,高血壓病有遺傳性腎排鈉障礙,當攝鈉量增多時,排鈉障礙加重,為了排泄瀦留的鈉,機體釋放鈉轉運抑制因數,它抑制腎小管細胞膜鈉泵,促進排鈉.同時也抑制了小動脈平滑肌細胞鈉泵,導致血壓升高.鈉泵抑制導致血壓升高的可能機制有①血管平滑肌細胞膜部分去極化 對加壓物質的敏感性提高.②細胞鈉增高,通過Na1+－Ca2+交換,使細胞內游離鈣增多.③交感神經末稍去甲腎上腺素攝取減少,釋放增加.高血壓病患者可能存在不同的離子轉運缺陷,部分表現為鈉泵抑制,與血漿內源性類洋地黃物質增加有關.鈉泵轉運障礙.使細胞內Na1+濃度升高.部分患者為鈣代謝異常,質膜對鈣通透性增高,或Ca2+轉運能力降低,細胞內鈣濃度升高,血管平滑肌張力增高,導致血壓升高.

你好,心悸指患者自覺心中悸動,甚至不能自主的一類症狀.發生時,患者自覺心跳快而強,並伴有心前區不適感.屬祖國醫學“驚悸”和“怔仲”的範疇.指導意見：　注意調節情志,防止喜怒等七情過極. 適當注意休息,少房事,少進食含動物脂肪多的飲食,少進鹹,辣和酒,煙,濃茶,咖啡等. 適當參加體育鍛煉,如散步,太極拳,體操,氣功等,注意預防感冒等. 一定要控制情緒,少生氣.