出生嬰兒黃疸

出生嬰兒黃疸,黃疸是常見症狀與體征，其發生是由於膽紅素代謝障礙而引起血清內膽紅素濃度升高所致。臨床上表現為鞏膜、黏膜、皮膚及其他組織被染成黃色。因鞏膜含有較多的彈性硬蛋白，與膽紅素有較強的親和力，故黃疸患者鞏膜黃染常先於黏膜、皮膚而首先被察覺。當血清總膽紅素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黃疸時，稱隱性黃疸或亞臨床黃疸；當血漬總膽紅素濃度超過34.2μmol/L時，臨床上即可發現黃疸，也稱為顯性黃疸。

出生嬰兒黃疸,這是由於紅細胞大量破壞（溶血）後，非結合膽紅素形成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟（肝細胞）的負擔增加，當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時，則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧血，使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態下，其攝取、結合非結合膽紅素的能力必然會進一步降低，結果導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸。

出生嬰兒黃疸,由於肝細胞發生了廣泛性損害（變性、壞死），致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發生障礙，故血清中非結合膽紅素濃度增高，而部分未受損的肝細胞仍能繼續攝取、結合非結合膽紅素，使其轉變為結合膽紅素，但其中一部分結合膽紅素未能排泌于毛細膽管中，而是經壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中，導致血清中結合膽紅素濃度也增高而出現黃疸。這時病人轉氨酶多會升高。

出生嬰兒黃疸,肝炎時因肝細胞變性、腫脹、匯管區炎性病變以及毛細膽管、小膽管內膽栓形成，使結合膽紅素的排泄受阻，結果造成結合膽紅素經小膽管溢出（小膽管內壓增高而發生破裂）而反流入肝淋巴流與血液。還有一些病人是由於毛細膽管、小膽管本身的病變，小膽管內膽汁栓形成，或毛細膽管的結構異常，使結合膽紅素的排泄受阻，結果造成結合膽紅素經小膽管溢出（或小膽管內壓增高而發生破裂）而反流入肝淋巴流與血液。也有些病人非全由膽管破裂等機械因素所致（如藥物所致的膽汁鬱積），還可由於膽汁的分泌減少（分泌功能障礙）、毛細膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少，最終導致膽管內膽鹽沉積與膽栓的形成。

出生嬰兒黃疸,急性病毒性肝炎或中毒性肝炎時黃疸和肝腫大並存，肝臟質軟，壓痛和叩擊痛較明顯。急性和亞急性肝壞死時，黃疸迅速加深，而肝腫大不著或反而縮小，慢性肝炎和肝硬化時，肝腫大不如急性肝炎明顯，且質地增加，也可無壓痛；肝硬化時也可捫及邊緣不齊和大小結節。肝癌時肝腫大較者，可失去正常形態，質堅，可捫及巨大包塊或較小結節，壓痛可不顯著，但肝表面光滑的不能排除深部癌腫或亞臨床型“小肝癌”。肝膿腫接近肝表面時，局部皮膚可有紅腫、壓痛等炎症徵象，巨大肝膿腫、肝包蟲病、多囊肝和肝海綿狀血管瘤等情況時，肝區或有囊樣或波動感。