膽紅素腦病如何調理

膽紅素腦病是游離膽紅素通過血腦屏障進入中樞神經系統， 導致神經細胞中毒變性，出現神經系統異常的臨床和亞臨床表現，也稱之為膽紅素中毒性腦病。幾十年來，核黃疸一直是膽紅素神經毒性表現的代名詞。嚴格地說，核黃疸是解剖學名詞，從病理解剖的角度，把肉眼看見腦組織染成黃色作為核黃疸的標準，從而反映膽紅素侵犯腦組織(主要是神經核)。近來愈來愈多的研究顯示，膽紅素所致的神經毒性的表現有輕有重，嚴重者可表現為核黃疸，輕者可不出現臨床症狀，但在腦幹誘發電位等輔助檢查則可發現異常表現。這些亞臨床型的膽紅素神經毒性表現大多是暫時的、可逆的，故也有稱之為暫時性亞臨床型膽紅素神經中毒症。

發病與膽紅素化學特性有關。未與白蛋白聯結的未結合膽紅素呈游離狀態，分子量小，能通過血腦屏障（blood brain barrier,BBB），進入腦細胞後可使腦細胞內的線粒體氧化磷酸化的偶聯作用脫節，即解偶聯作用。因此腦細胞的能量產生受到抑制，使腦細胞受損。Mirra等?BBB的通透性隨血清膽紅素增高而增加，膽紅素可能降低細胞表面張力及對腦毛細血管內皮細胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。與白蛋白聯結的未結合膽紅素、是脂溶血性的白蛋白複合體，分子量大，不能通過BBB和細胞膜，但近年認為在缺氧、感染、脫水、低血糖、酸中毒及高張輸液等的影響下，BBB可暫時開放，使大分子與白蛋白聯結的未結合膽紅素也能進入腦組織，累及較廣泛的部位。當血液中有仙陰離子增高或pH下降時，也可成為游離膽紅素而透過細胞膜，進入含有豐富磷脂的神經細胞形成膽紅素腦病。與肝細胞內的葡萄糖醛酸結合成為結合膽紅素是水溶性的，能通過肝、腎排泄、不引起膽紅素腦病。