尿毒癥臉色怎麼樣

" 保守療法：慢性腎功能衰竭失代償期可以採用保守療法以延緩病情進展. （1）飲食治療.低蛋白飲食,避免含氮代謝廢物及毒物在體內蓄積,使腎功能進一步惡化.低磷飲食,可使殘存腎單位內鈣的沉積減輕.供給足夠熱量,以減少蛋白質分解,有利於減輕氮質血症,""一般飲食中碳水化合物應占40％,脂肪應占30％～40％. （2）治療高血壓. （3）應用鈣離子拈抗劑,如心痛定等. （4）口服氧化澱粉等吸附劑,使血尿素氮下降. （5）口服鈣劑和維生素口治療腎性骨病. （6）增加鐵劑和葉酸的攝入有利改善腎性貧血,必要時可應用促紅細胞生成素.但是以上方法很難奏效. 你說的尿毒癥是很嚴重的病症,一般是很難治療的.尿毒癥是慢性腎功能衰竭的一種.經過腎功能不全代償期,腎功能不全失代償期發展為腎功能衰竭期（也就是尿毒癥期）. 症狀很多,簡說：消化系統：厭食,噁心,嘔吐,腹瀉,口腔氨臭味等. 精神,神經系統：乏力,失眠,記憶力下降,頭暈等. 心血管系統：高血壓,最常見.心力衰竭等血液系統：貧血,出血傾向如：鼻出血,牙齦出血,皮膚淤 斑,月經過多等. 呼吸系統：酸中毒,後期可出現尿毒癥肺炎,胸膜炎等皮膚表現：皮膚瘙癢常見,且有時難以忍受,面部膚色常較深並萎黃,有輕度浮腫感. 水電解質失調：高鉀,失水或水過多等. 尿毒癥的症狀相當複雜,累及全身各個臟器和組織,主要有： 一,胃腸道表現厭食,噁心,嘔吐,腹瀉,舌炎,口有尿臭味,口腔糜爛,消化道出血等. 二,精神神經系統表現精神萎糜不振,疲乏,頭暈,頭痛,記憶力減退,失眠,四肢麻木,手足灼痛,有時出現下肢癢痛或“不安腿”綜合征（下肢有蟻爬,發癢感,需移動雙腿或行走後才舒適）,可有嗅覺異常,神經性耳聾,咽部及舌部肌肉無力,排尿困難,尿瀦溜等.晚期出現嗜睡,煩燥,譫語,肌肉顫動甚至抽搐,昏迷.致精神神經症狀的原因可能是代謝產物瀦留,電解質平衡失調,代謝性酸中毒,“中分子物質”瀦留等對神經系統作用的結果. 三,心血管系統表現常有高血壓,心肌損害,心力衰竭,心律紊亂,並可有小動脈,視網膜小動脈硬化可影響視力及視網膜出血.嚴重者可出現心包摩擦音（纖維素性心包炎）,少數可有心包積液,甚至發生心包填塞. 四,造血系統表現嚴重貧血為主要症狀,晚期患者多有出血傾向,常伴有皮下瘀斑,鼻衄,牙齦出血,甚或發生嘔血,便血,血尿,顱內出血,月經過多症,少數可有心包出血. 五,呼吸系統表現呼出的氣體有尿味,易患支氣管炎,肺炎,胸膜炎.嚴重代謝性酸中毒時,可出現庫司瑪大呼吸. 六,皮膚表現乾燥,脫屑,無光澤.部分患者皮膚較黑,系彌慢性黑色素沉著所致.尿毒從汗腺排出後,會凝成白色結晶稱為“尿素霜”,刺激皮膚而引起尿毒癥性皮炎和皮膚搔癢（皮膚癢感與繼發性甲狀旁腺素增多也有關）. 七,電解質平衡紊亂 （一）低鈉血症和鈉瀦留尿毒癥病人對鈉的調節功能差,容易產生低鈉血症,其原因有：①過份限制食鹽的攝入；②腎小管回收鈉的功能減退；③容易腹瀉而丟失含鈉鹼性腸液；④應用利尿劑而致鈉丟失,低鈉血症［血鈉在130mmol/L（130mEq/L）以下］時,病人疲乏無力,表情淡漠,厭食,嚴重時噁心,嘔吐,血壓下降,使尿毒癥加重,反之,鈉的攝入過多,則會瀦溜體內,引起水腫,高血壓,嚴重時易發生心力衰竭. （二）低鈣血症和高磷血症腎功能障礙時,尿磷排出減少,導致血磷升高.磷從腸道代償排出而與鈣結合,限制了鈣的吸收,加上厭食和腎病時的低蛋白血症,以及腎臟患病後1.25（OH）2D3生成障礙等,都會使血鈣減少.高血磷和低血鈣刺激甲狀旁腺,引起繼發性甲狀旁腺功能亢進,導致骨質鈣化障礙,這在幼年病人會產生佝僂病,成年病人則出現尿毒癥性骨病,如纖維性骨炎,骨軟化症,骨質疏鬆,骨硬化症等.尿毒癥時血鈣雖然降低,常在2.0mmol/L（8mg/dl）左右,但在酸中毒情況下,血漿中鈣的離子化比例較高,游離鈣的濃度還可以接近正常水準,故一般不會出現低鈣性抽搐.但在糾正酸中毒的補堿過程中,由於游離鈣的減少,則低鈣搐搦就可發生,應加以注意.八,代謝性酸中毒尿毒癥病人都有輕重不等的代謝性酸中毒,輕者二氧化碳結合力在22－16mmol/L（50-35vol/dl）之間,嚴重者可降至4.5mmol/L （10vol/dl）以下.引起代謝性酸中毒的原因：①酸性代謝產物的瀦留；②腎小管生成氨,排泌氫離子功能減退；③腎小管回收重碳酸鹽的能力降低；④常有腹瀉致鹼性腸液丟失.重症酸中毒時病人疲乏軟弱,感覺遲頓,呼吸深而長,甚至進入昏迷狀態.九,骨骼系統表現可出現腎性骨病,包括腎性骨軟化症,纖維性骨炎,骨硬化症及轉移性鈣化等,多見於病程較長或長期透析者,這與繼發性甲狀旁腺機能亢進,活性維生素D合成障礙,慢性酸中毒有關.十,免疫系統機能低下,易繼發感染 "

" ,一定要注意這種疾病,這種疾病一般治療難度極大,很容易危及人的生命 尿毒癥是由於腎功能異常導致的過濾廢物的功能下降,患者積極治療,否則會危及生命 兒童尿毒癥患者在整個住院腎病人群中占不小的比例.為什麼會這樣?由於兒童所處的環境以及自身身體狀況,應對感染因素的抵抗力低下,故易使之反復感染.而感染了以後,往往得不到充分的重視,及時或徹底根治,損傷腎臟固有細胞,逐步惡化,最後發展到尿毒癥. 據調查,引起兒童尿毒癥的原發腎臟病發病率由高到低分別為：慢性腎小球腎炎,慢性間質性腎炎,先天性多囊腎,狼瘡性腎炎,梗阻性腎臟病,遺傳性腎炎等. 致小兒尿毒癥的兩大高發因素 一,慢性腎炎 小兒慢性腎炎是尿毒癥的重要原因,應引起高度重視.它遵照腎小球類疾病→尿毒癥的發病機理,即：腎小球疾病一般是由於腎小球內缺血,缺氧的狀態,損傷了腎小球內毛細血管內皮細胞後,吸引血液中的炎性細胞浸潤釋放出炎性介質,導致臨床中的蛋白尿,血尿,繼而腎小球會逐漸進展到纖維化,硬化階段,當固有細胞發生表型轉化,產生不易被降解ECM,當ECM取代了健康的腎單位,功能腎單位逐漸減少,腎功能持續性減退,腎臟瘢痕組織大量生成,腎臟失去了過濾和排泄的功能,即發展到終末腎功能衰竭階段. 二,尿路感染 小兒尿路感染是引起間質性腎炎最常見的疾病之一,尿路感染按病程可分為急性尿路感染和慢性尿路感染,病程小於6個月者為急性尿路感染,超過6個月者為慢性尿路感染.急性尿路感染一般預後良好,不會留下後遺症,也影響不到腎功能.但是如果延誤治療,或治療不當,病情遷延,就會造成慢性,反復感染,逆向病理損傷,影響到腎盂再到腎間質,以致腎臟損害,導致腎臟逐步纖維化,形成腎疤痕,最終發展成毒症. "