重症肌無力原因

正常疲勞是肌肉連續收縮釋放出數量遞減,MG的肌無力或肌肉病態疲勞是減少導致傳遞障礙,結合後產生足以使肌纖維收縮的終板電位,由於數目減少及抗體競爭作用,使終板電位不能有效地擴大為肌纖維動作電位,運動終板傳遞受阻使肌肉收縮力減弱,此變化首先反映在運動頻率最高、最少的眼肌和腦神經支配肌肉,

重症肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病,其確切的發病機理目前仍不明確,但是有關該病的研究還是很多的,其中,研究最多的是有關重症肌無力與胸腺的關係,以及乙醯膽鹼受體抗體在重症肌無力中的作用,且大量的研究發現,重症肌無力患者神經肌肉接頭處突觸後膜上的乙醯膽鹼受體(數目減少,受體部位存在抗抗體,且突觸後膜上複合物的沉積,並且證明,血清中的抗抗體的增高和突觸後膜上的沉積所引起的有效的數目的減少,是本病發生的主要原因,而胸腺是抗體產生的主要場所,因此,本病的發生一般與胸腺有密切的關係,所以,調節人體,使之數目增多,化解突觸後膜上的沉積,抑制抗抗體的產生是治癒本病的關鍵,