痛風產生的生化機制

痛風最重要的生化基礎是高尿酸血症。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80%為內源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水準的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血症。痛風依病因不同可分為原發性和繼發性兩大類。原發性痛風指在排除其他疾病的基礎上，由於先天性嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所引起；繼發性痛風指繼發於腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。

急性發作期僅見受累關節周圍非對稱性軟組織腫脹；反復發作的間歇期可出現一些不典型的放射學改變；慢性痛風石病變期可見單鈉尿酸鹽晶體沉積造成關節軟骨下骨質破壞，出現偏心性圓形或卵圓形囊性變，甚至呈蟲噬樣、穿鑿樣缺損，邊界較清，相鄰的骨皮質可膨起或骨刺樣翹起。重者可使關節面破壞，造成關節半脫位或脫位，甚至病理性骨折；也可破壞軟骨，出現關節問隙狹窄及繼發退行性改變和局部骨質疏鬆等。中老年男性肥胖者，突然反復發作的單個蹠趾、跗蹠、踝等關節紅腫劇痛，可自行緩解及間歇期無症狀者，應首先考慮到痛風性關節炎；同時合併高尿酸血症及對秋水仙堿治療有效者可診斷為痛風；滑液或滑膜活檢發現尿酸鹽結晶者即可確診。