腎性骨病

腎性骨病是腎功能減退時一組從過度的甲狀旁腺素分泌導致的高轉化損害到與正常或低血刪水準相關的低轉化損害的礦物質代謝紊亂。幾乎累及所有終末期腎衰竭患者。腎性骨病可引起骨骼的嚴重損害，表現為骨軟化、纖維性骨炎、骨性關節炎、骨質疏鬆、骨硬化、骨性佝僂病等，並可加重鈣磷代謝異常，引起皮膚瘙癢、貧血、神經系統及心血管系統損害等。腎性骨病進行緩慢，出現症狀時已經是其晚期了，臨床上以骨痛，骨折，骨變形為主要特徵。骨痛突發症狀之一，常為全身性，好發於下半身持重部位（腰，背，髖，膝關節），運動或受壓時加重，走路搖晃甚至不能起床。病理性骨折多發於肋骨，其他部位也能由於輕微外力而引起骨折。多見於低轉運型和接受糖皮質激素治療的腎移植患者，高運型少見。成人易出現椎骨，胸廓和骨盆變形，重症患者引起身高縮短和換氣障礙，稱為退縮人綜合症，小兒可發生成長延遲。

(1)鈣磷代謝障礙：腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷瀦留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用於骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水準。當腎衰進一步發展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大量分泌，繼續動員骨鈣釋放，如此惡性循環，最後導致纖維性骨炎。(2)維生素D代謝障礙：腎衰時，皮質腎小管細胞內磷明顯增加，並有嚴重抑制1，252D3合成的作用。1，252D3具有促進骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當它合成減少時，加上持續性低鈣血症以及腹膜透析患者與蛋白結合的維生素D丟失等均可導致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化症，同時腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發甲狀旁腺機能亢進而引起纖維性骨炎。(3)甲狀旁腺機能亢進：腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高，其程度與腎衰嚴重程度一致。繼發性甲狀旁腺機能亢進，除引起前述骨病外，還引起一系列骨外病變。(4)鋁中毒：鋁在骨前質和礦化骨之間沉積，並與骨膠原蛋白形成交聯組合，損害了骨重建的感應效能，使破骨細胞和成骨細胞數目減少，酸性磷酸酶和鹼性磷酸酶活性降低，骨的形成和礦化均受抑制。(5)代謝性酸中毒：酸中毒時，可能影響骨鹽溶解，酸中毒也干擾1，252D3的合成、腸鈣的吸收和使骨對PTH 的抵抗。(6)軟組織鈣化：腎性骨營養不良的表現有：骨痛、假性痛風和病理性骨折，多伴近端肌病和肌無力，骨畸形在兒童較多見，如佝僂病性改變，長骨成弓形，骨骺端增寬或骨骺脫離及生長停滯，成人則表現為脊柱彎曲、胸廓畸形及骨端的杵狀變。骨外表現為軟組織鈣化。