直立性震顫

您好，根據您的敘述和病情，需要排除周圍神經麻痹的，若是患有甲狀腺功能亢進，引起周圍神經麻痹的幾率比較大，往往是低鉀血症引起的。根據您的敘述和病情，建議您到二級綜合性醫院內分泌科請醫生檢查甲狀腺功能和甲狀腺彩超及心電圖，檢查心臟彩超，檢查血壓血脂血糖血流變及電解質，然後根據上述檢查結果請醫生確定如何治療的。平時加強營養和注意營養均衡，預防感染，適當鍛煉身體，避免勞累，藥物可以應用彌可保、維生素B1及穀維素進行治療的，存在電解質紊亂時糾正電解質紊亂為佳。若是存在甲狀腺疾病積極治療原發性疾病，總之需要綜合治療的。

特發性震顫 特發性震顫也稱為原發性震顫原發性震顫，是一種常染色體顯性遺傳的運動障礙性疾病，震顫是唯一的臨床表現。ET的患病率隨年齡增長而增加，年齡是ET的重要危險因素。在美國密西西比，70~79歲人群中的患病率是40~69歲人群的10倍。而芬蘭40歲以上患病率為5.55%，70~79歲為12.6%。 【病因與發病機制】 1．病因 本病呈常染色體顯性遺傳，約1/3的患者有陽性家族史，外顯率不一。Gulcher等研究冰島16個家族性ET家系的75名患者後發現，其致病基因定位於3q13，稱之為“FET1”，之後統一稱為“ETM1”。而Higgins等通過研究一個美籍捷克人大家族將ET致病基因定位於2p22-25，稱之為“ETM2”，並在另兩個家族性ET家系中得到證實。因為這些家族中患者的臨床表現呈多樣性，提示可能存在遺傳異質性。近年Higgins等研究來自多個家系的21例ET患者，其中有5例ETM2突變基因的美國白人患者，發現在兩個明顯無關的家系中，2號染色體在轉錄子FLJ4249，HS1 蛋白相關基因3）區基因發生錯義突變，使得HS1-BP3蛋白上甘氨酸代替了丙氨酸，即存在HS1-BP3基因的變異型，HS1-BP3基因的產物可能與ET發生有關。然而在來自不同家系的有ETM2突變基因的73例新加坡ET患者中並未發現此種突變。最近研究發現多巴胺D3 受體基因有可能是ET的候選基因 2．發病機制 ET可能是由於中樞神經系統內的網狀結構或核團的異常振盪所致，但是確切起搏點的定位迄今不清。駱駝蓬堿誘導的靈長類動物震顫模型的行為特徵與人類的ET很相似，認為是一種較理想的ET動物模型。哈爾明堿是一種駱駝蓬堿β-哢啉類似物，可使人類產生震顫。研究該震顫動物模型發現起搏點位於下橄欖核。多數研究認為橄欖小腦節律紊亂是ET的病因。震顫起源於下橄欖核，其節律通過纖維到達小腦蒲肯野纖維和小腦核，並通過前庭神經外側核和網狀核輸出，再沿小腦丘腦皮質路徑啟動脊髓運動神經元。正電子發射斷層掃描檢測發現，在靜息狀態下，患者丘腦和延髓的糖代謝增加，雙側小腦血流增加，震顫時血流增加更加明顯，主動或被動震動手腕時，僅引起同側小腦血流增加，因此認為ET可能與雙側小腦聯絡通路的過度活動有關。