缺血壞死性腸炎

在本病發病率頗高的巴布亞紐幾內亞高原地區，研究發現，當地居民腸腔內蛋白酶濃度低下，這和低蛋白飲食以及當地作為主食的甘薯中所含的耐熱性胰蛋白酶抑制因數(heatstable trypsin inhibitors)有關。在動物實驗中，經胃管灌注Welchii桿菌液，動物並不致病;但若同時灌注含有胰蛋白酶抑制因數的生甘薯粉或生大豆粉則可致病，並產生與急性出血壞死性腸炎相同的組織病理學改變。動物實驗還證明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和減輕本病的發生和發展。以上事實提示，本病的發生除了進食污染有致病菌的肉類食物外，也還有其他飲食因素，如飲食習慣突然改變，從多吃蔬菜轉變為多吃肉食，使腸內生態學發生改變，有利於Welchii桿菌的繁殖;或如飲食以甘薯為主，腸內胰蛋白酶抑制因數的大量存在，使B毒素的破壞減少。

"本病主要病理改變為腸壁小動脈內類纖維蛋白沉著、栓塞而致小腸出血和壞死。病變部位以空腸及回腸為多見且嚴重;有時也可累及十二指腸、結腸及胃;少數病例全胃腸道均可受累。病變常呈節段性，可局限於腸的一段，也可呈多發性。病變常起始於粘膜，表現為腫脹、廣泛性出血，皺襞頂端被覆汙綠色的假膜，但病變與正常粘膜分界清楚。病變可延伸至粘膜肌層，甚至累及漿膜。病變腸壁明顯增厚、變硬、嚴重者可致腸潰瘍和腸穿孔。鏡下可見病變粘膜呈深淺不一的壞死改變，輕者僅及絨毛頂端，重者可累及粘膜全層。粘膜下層除有廣泛出血外，亦可有嚴重的水腫和炎症細胞浸潤。肌層及漿膜層可有輕微出血。腸平滑肌可見腫脹、斷裂、玻璃樣變及壞死。血管壁則呈纖維素樣壞死，也常可有血栓形成。腸壁肌神經叢細胞可有營養不良性改變。除腸道病變外，尚可有腸系膜局部淋巴結腫大、軟化;肝臟脂肪變性、急性脾炎、間質性肺炎、肺水腫;個別病例尚可伴有腎上腺灶性壞死。"