急性肺水腫吸氧流量

急性肺水腫吸氧流量,急性肺水腫吸氧流量應該是多少這個沒有確切的答案,通透性增高通透性肺水腫的發生,主要是由於肺毛細血管內皮和/或肺泡上皮通透性增高,故水腫液含高濃度蛋白質,甚至含纖維蛋白原,通透性增高的機制,可能是物理、化學或生物學因數直接或間接改變了上述內皮或上皮的結構,致不能通過的大分子得以通過,本來小量通過的得以較大量通過,從而改變了微血管內外膠體滲透壓關係,通透性增高後,微血管內的蛋白和液體滲入間質,當積聚超過淋巴回流的增快時,就出現間質性肺水腫,繼而肺泡上皮結構發生變化,蛋白質和液體滲入肺泡而出現肺泡水腫,微血管壁通透性增高可能與某些化學介質,如組胺、緩激肽,前列腺素、白細陰離子蛋白和蛋白水解酶等的作用有關,

急性肺水腫吸氧流量,急性肺水腫吸氧流量應該是多少這個沒有確切的答案,毛細血管流體靜壓增高 正常肺毛細血管流體靜壓平均為0.933kPa（7mmHg）當增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）時,因淋巴回流代償性增多,故仍不致出現水腫；只有當急驟上升超過此水準,才能引起間質性水腫並繼而發展成為肺泡水腫,肺毛細血管流體靜壓過高,有可能使內皮被過度牽張而致破裂,或引起內皮細胞連接部裂隙增大,出現繼發性通透性增高,但一般要達到6.67kPa（50mmHg）才有可能出現這種情況,