胰腺炎的治療

胰腺炎的治療在正常情況下，胰液在其腺體組織中含有無活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不斷地經膽總管奧狄氏括約肌流入十二指腸，由於十二指腸內有膽汁存在，加上十二指腸壁黏膜分泌一種腸激酶，在二者的作用下，胰酶原開始轉變成活性很強的消化酶。如果流出道受阻，排泄不暢，即可引起胰腺炎。胰腺炎的治療當奧狄氏括約肌痙攣或膽管內壓力升高，如結石、腫瘤阻塞，膽汁會反流入胰管並進入胰腺組織，此時，膽汁內所含的卵磷脂被胰液內所含的卵磷脂酶A分解為溶血卵磷脂，可對胰腺產生毒害作用。或者膽道感染時，細菌可釋放出激酶將胰酶啟動，同樣可變成能損害和溶解胰腺組織的活性物質。這些物質將胰液中所含的胰酶原轉化成胰蛋白酶，此酶消化活性強，滲透入胰腺組織引起自身消化，亦可引起胰腺炎。胰腺炎的治療1.急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎症，主要表現為胰腺呈水腫、出血及壞死。發病原因多見以下：（1）膽道系統疾病　膽管炎症、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發生梗阻，膽汁通過共同通道反流入胰管，啟動胰酶原，從而引起胰腺炎。（2）酗酒和暴飲暴食　酗酒和暴飲暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統的壓力增高，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最後導致胰腺泡破裂而發病。（3）手術與損傷　胃、膽道等腹腔手術擠壓到胰腺，或造成胰膽管壓力過高。（4）感染　很多傳染病可併發急性胰腺炎，症狀多不明顯。如蛔蟲進入膽管或胰管，可帶入細菌，能使胰酶啟動引起胰腺炎症。（5）高脂血症及高鈣血症　高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛細血管擴張，損害血管壁，導致胰液排泄困難；結石可阻塞胰管，引起胰腺炎。2.慢性胰腺炎由於急性胰腺炎反復發作造成的一種胰腺慢性進行性破壞的疾病。

1.急性胰腺炎發作前多有暴飲暴食或膽道疾病史。急性胰腺炎可分為普通型和出血壞死型。出血壞死型較少見，但病情嚴重，死亡率高。（1）休克 患者常出現休克症狀如蒼白、冷汗、脈細、血壓下降等，引起休克的原因可有多種，如由於胰液外溢，刺激腹膜引起劇烈疼痛；胰腺組織及腹腔內出血；組織壞死，蛋白質分解引起的機體中毒等。休克嚴重者搶救不及時可以致死。（2）腹痛 腹痛常位於中上腹部，有時向腰背部呈束帶狀放射，彎腰或前傾坐位可減輕；常突然發作于大量飲酒或飽餐後，程度不一，輕者為鈍痛，重者多呈持續性絞痛。（3）噁心、嘔吐 多數患者起病即嘔吐胃內容物，甚至嘔吐膽汁，吐後腹痛並不緩解。（4）發熱 多數急性胰腺炎患者出現中度發熱，一般持續3～5天。（5）水電解質及酸堿失衡 患者有不同程度的脫水，頻繁嘔吐者可發生代謝性堿中毒，重症胰腺炎常伴有代謝性酸中毒、低鈣血症、血糖升高、低血鉀、低血鎂。2.慢性胰腺炎（1）腹痛 多位於上腹部，彌散，可放射至背部、兩肋，坐起或前傾有所緩解。（2）胰腺功能不全 不同程度的消化不良症狀如腹脹、納差、厭油、消瘦、脂肪瀉等；半數患者因為內分泌功能障礙發生糖尿病。（3）體征 輕度慢性胰腺炎很少有陽性體征，部分病例有上腹輕度壓痛；晚期慢性胰腺炎因脂肪瀉可有營養不良的表現；若急性發作，則可出現中至重度的上腹壓痛。檢查1.白細胞計數如感染嚴重,白細胞總數增高，並出現明顯核左移。部分病人尿糖增高，嚴重者尿中有蛋白、紅細胞及管型。胰腺炎的治療2.血、尿澱粉酶測定具有重要的診斷意義。正常值：血清：8～64溫氏（Winslow）單位，或40～180蘇氏（Somogyi）單位；尿：4～32溫氏單位。急性胰腺炎病人胰澱粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿澱粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗檢查。澱粉酶值在嚴重壞死型者，因腺泡嚴重破壞，澱粉酶生成很少，故其值並無增高表現。如澱粉酶值降後複升，提示病情有反復，如持續增高可能有併發症發生。當測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義。3.血清脂肪酶測定其值增高的原因同澱粉酶，發病後24小時開始升高，可持續5～10天,對較晚患者測定其值有助診斷。4.血清鈣測定正常值不低於2.12mmol/L（8.5mg/dl）。在發病後兩天血鈣開始下降，以第4～5天后為顯著,重型者可降至1.75mmol/L（7mg/dl）以下，提示病情嚴重,預後不良。5.血清正鐵蛋白（MHA）測定MHA來自血性胰液內紅細胞破壞釋放的血紅素，在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下，轉化為正鐵血紅素，被吸收入血液中與白蛋白結合，形成正鐵血紅蛋白。重症患者常于起病後12小時出現MHA，在重型急性胰腺炎患者中為陽性，水腫型為陰性。6.X線檢查腹部可見局限或廣泛性腸麻痹。小網膜囊內積液積氣。胰腺周圍有鈣化影。還可見膈肌抬高，胸腔積液，偶見盤狀肺不張，出現ARDS時肺野呈“毛玻璃狀”。你好，這些都是我個人的看法哦， 我的一些見解，希望可以幫組到你， 但是也是我個人的看法， 希望對你們有用哦，祝你們身體健康 哦。。。。