鞏膜炎有什麼危害

鞏膜為一細胞與血管均少，大部由膠原組成的組織。其表面為球結膜及球筋膜所覆蓋，不與外界環境直接接觸，所以很少患病。據多數學者統計其發病率僅占眼病患者總數的0.5％左右。由於鞏膜的基本成分的膠原性質，決定了其病理過程緩慢及所致的膠原紊亂難於修復。眼球是膠原的“視窗”，因此鞏膜炎（scleritis）常是全身結締組織疾病的眼部表現。

鞏膜炎的眼部合併症較多，且多發於炎症的晚期，合併症依炎症輕重及性質而定，表層鞏膜炎約占15%，鞏膜炎則高過57%，特別多發於重症壞死性鞏膜炎，在炎症擴散及繼發眼內炎時，合併症有各種角膜炎或角膜病變，白內障，葡萄膜炎，青光眼及鞏膜薄變（缺損）等。鞏膜炎有什麼危害（一）硬化性角膜炎硬化性角膜炎（sclerosing keratitis），也稱進行性鞏角膜周圍炎（esclero-perikeratitis），患者多為女性，年齡較大，常雙眼受累，反復發作，致使全角膜被波及且併發虹膜睫狀體炎或青光眼，導致嚴重後果。病變特點為圍繞角膜緣部的鞏膜組織發生水腫及浸潤性變化，並形成稠密的血管新生現象，由角膜緣部浸入角膜深層組織，引起角膜混濁，此混濁常發生於角膜緣部，但也可發生於角膜中央的表面或實質中層，而與鞏膜病變部位無聯繫，角膜混濁開始呈灰白色或灰黃色，以後變為白色，典型的呈舌狀或三角形，尖端向角膜中央，並常見在角膜基質板層內殘留線狀混濁，外觀如陶瓷狀，這種混濁一旦出現便永不消失，在嚴重病例混濁可以逐漸發展成環狀，僅角膜中央留有透明區，甚至最後此中央透明區亦消失，完全混濁，形成所謂“硬化性角膜”，亦有個別病例在病變過程中，發展成鞏角膜邊緣性潰瘍。所謂“硬化性角膜”，系指病變角膜組織變為陶瓷樣外觀而似鞏膜，並非有硬化性的病理改變。

鞏膜炎有什麼危害（二）角膜溶解或稱角質層分離（keratolysis）本病特點為，在有嚴重的壞死性鞏膜炎或穿孔性鞏膜軟化時，原來透明的角膜表層，發生角質層分離，溶解脫落，有時脫落範圍過數毫米，重症者，後彈力層膨出菲薄，可一觸即破，在病變的鞏膜亦可發生組織溶解脫落，對於這種溶解，經皮質類固醇激素治療，可以阻止其發展，說明抑制膠原活性對疾病亦有抑制作用。

鞏膜炎有什麼危害（三）鞏膜缺損僅見於最嚴重的鞏膜壞死病例，如果壞死性鞏膜炎合併有炎症，則上鞏膜血管消失，其下的鞏膜組織變為無灌注區，最終變為壞死組織，穿孔性鞏膜軟化的病例，可在無任何先兆的情況下發生組織壞死，壞死一旦發生則鞏膜即變為菲薄透明，時或發生穿孔。（四）葡萄膜炎據多數學者的統計，約35%的鞏膜病患者併發有葡萄膜炎和視網膜炎，對前及後部葡萄膜炎患者，均應高度警惕是否並存有鞏膜炎，反之亦然，後鞏膜炎如併發葡萄膜炎則症狀兇猛，且時常合併視網膜脫離，亦有人報告前房及玻璃體內有炎症細胞，Wilhelmus在組織學上發現脈絡膜毛細血管有炎症；視網膜中央動脈和其小動脈，以及後睫狀血管周圍有套袖狀浸潤形成。

（五）青光眼鞏膜炎的各階段，均可發生眼壓上升，其原因：①睫狀體脈絡膜滲出導致虹膜-晶狀體隔前移致使房角關閉而發生急性閉角青光眼；②前房中炎症細胞浸潤阻塞小梁網及房角；③表層鞏膜血管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，致鞏膜靜脈壓上升；④Sehlemm管周圍淋巴細胞套袖狀浸潤，影響房水流出速度；⑤局部，眼周或全身長期應用皮質類固醇，誘發皮質類固醇性青光眼。