糖尿病微血管病變

微血管病變形成的程式大致為：微循環功能性改變，內皮損傷，基膜增厚，血粘度增高，紅細胞聚集，血小板粘附和聚集，最後是微血栓形成和或微血管閉塞。(1)微血管壁的病變：正常微血管壁以基底膜作為基礎。基底膜位於內皮細胞基底部，將之與管腔分開。微血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病變的一種較早表現。當糖尿病得到良好控制時，病變可以改善；反之，則加速基底膜增厚。當基底膜增厚嚴重時，受累的微細血管可部分或全部阻塞，引起組織缺氧，以致病變持續不斷加重。如糖尿病性腎病的基底膜增厚引起彌漫性結節性腎小球硬化，或完全性玻璃樣變，最終導致尿毒癥。視網膜微血管基底膜增厚會引起出血、增殖以至雙目失明。內皮細胞損傷在微血管病變的發生中亦起重要作用。反復的內皮細胞死亡和再生可引起基底膜增厚，使血管口徑縮小，內壁粗糙，彈性及收縮力減弱。這些改變可導致血流不暢、淤滯，以至阻斷，使體內組織處於缺氧狀態。除高血糖外，生長激素的增多也是一個引起基底膜增厚的重要因素。此外，值得注意的是，在基底膜增厚的過程中，纖維素的沉積也越趨明顯，後者可能是促進一般性基底膜病變發展為明顯小血管病理改變的主要因素。(2)微血流紊亂：微血管血流動力學改變是糖尿病微血管病變的早期變化，也是重要的始動機制。在糖尿病的早期，無論在腎臟、視網膜或其它周身組織電一般均先有血流量增加和高灌注狀態。這種血流動力學的異常是最終導致微血管病變發展的關鍵因素。由於微血管通透性的增加，大分子蛋白質可經做血管外滲和沉積于管壁，而早期嚴格控制血糖，則可逆轉血流紊亂。例如，早期糖尿病性腎病如控制血糖，可逆轉蛋白尿；反之，則引起微血管內血栓形成和管壁閉塞，最終導致嚴重的總體循環損害。(3)微循環血液理化特性的改變：糖尿病患者的血液呈現高凝狀態。血液粘度取決於血漿粘度、懸浮於其中的紅細胞數量及其物理性狀。當糖代謝紊亂時，紅細胞聚集性增強，釋放氧的功能亦異常；血小板高粘附及抗凝血機制異常，使全血粘度增高，血流緩慢及淤滯，造成管腔狹窄和微循環障礙，均促進了微血管病變的發生。

糖尿病性微血管病變是全身性的，故對機體易造成廣泛的危害： （1）糖尿病性視網膜病變：視網膜病變的表現有微血管瘤、棉絮狀白斑、出血、硬性滲出、新生血管、纖維化、視網膜脫離，可使視力發生障礙，繼而導致失明。 （2）糖尿病性腎病：腎臟微血管基底膜增厚引起彌漫性及結節性腎小球硬化，或完全性玻璃樣改變，導致腎病，腎功能衰竭，可因尿毒癥而死亡。 （3）滋養神經的血管廣泛硬化：引起糖尿病性神經系統病變，如周圍神經系統損害等。 （4）心臟的微血管病變：可發生糖尿病性心肌病而誘發心力衰竭，甚至猝死。 （5）其他：糖尿病的微循環改變不僅反映在腎臟和視網膜的微血管床，也同樣累及其他末梢微血管床，如四肢、皮膚、皮下組織、骨骼肌等。治療方法幹細胞移植治療糖尿病微血管病變，是指將功能和結構正常的幹細胞經過誘導、純化、處理當做“藥物”回輸入患者體內。在適當的環境下，幹細胞如同“種子”一樣在各種組織器官中生長、分化、增值為胰島新細胞。幹細胞形成的新體在功能上、架構上以及結構上不取代原有的組織器官。幹細胞植入糖尿病微血管病變患者體內後，能修復原來因受損而處於“休眠”期的胰島β細胞，再生胰島組織，使其重新產生胰島β細胞。以達到讓其自身正常分泌胰島素，調節糖代謝，抑制血糖上升趨勢，降低血糖指標。同時還能增加細胞內運糖蛋白的敏感性，促進胰島受體與胰島素的結合，降低胰島素的抵抗作用，以此來治療糖尿病。幹細胞治療糖尿病微血管病變效果明顯，治療後“三多一少”的糖尿病症狀獲得顯著改善或消失，高血壓、高血脂、腎臟以及神經系統損害等併發症也能獲得改善和恢復