銅綠假單胞菌感染

1.敗血症 銅綠假單胞菌敗血症多繼發於大面積燒傷、白血病、淋巴瘤、惡性腫瘤、氣管切開、靜脈導管、心瓣膜置換術及各種嚴重慢性疾病等的過程中。本菌引起的敗血症約占革蘭陰性桿菌敗血症7%～18%，居第3或第4位，病死率則居首位銅綠假單胞菌感染。病人可有弛張或稽留熱，常伴休克、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)或彌散性血管內凝血(DIC)等，早產兒及幼兒可無發熱症狀。皮膚可出現特徵性壞疽性深膿皰，周圍環以紅斑，皮疹出現後48～72h，中心呈灰黑色壞疽或有潰瘍，小血管內有菌栓，將滲液塗片革蘭染色或培養易找到細菌。皮疹可發生於軀體任何部位，但多發於會陰、臀部或腋下，偶見於口腔黏膜，疾病晚期可出現肢端遷徙膿腫。銅綠假單胞菌感染 2.皮膚軟組織感染 敗血症患者可繼發紅斑壞疽性皮疹、皮下結節、深部膿腫、蜂窩織炎等皮損。燒傷創面、褥瘡、外傷創口及靜脈曲張潰瘍面上由於產生大量的白蛋白，有利於細菌滋生，經常可培養出銅綠假單胞菌。 3.尿路感染 假單胞菌是醫院內泌尿道交叉感染的常見菌，占院內感染尿路分離菌的第二位，留置導尿管是截癱患者獲得感染的誘因。其他如神經原膀胱、尿路梗阻，慢性尿路感染長期應用抗菌治療亦易罹患假單胞菌感染。40%的銅綠假單胞菌敗血症的原發病為尿路感染。

銅綠假單胞菌感染可有單一性，也有混合性，其機制複雜[5]。其感染可發生在人體任何部位和組織，常見於燒傷或創傷部位、中耳、角膜、尿道和呼吸道，也可引起心內膜炎、胃腸炎、銅綠假單胞菌感染膿胸甚至敗血症。近年來，銅綠假單胞菌的臨床感染逐漸增多，其耐藥菌株亦有逐年上升的趨勢。 銅綠假單胞菌的耐藥機制異常複雜，總括之，主要與以下因素有關:① 細菌產生抗菌活性酶，如β-內醯胺酶、氨基糖苷鈍化酶等;② 細菌改變抗菌藥物作用的靶位，如青黴素結合蛋白(PBPs)、DNA旋轉酶等結構發生改變，從而逃避抗菌藥物的抗菌作用;③ 外膜通透性降低;④ 生物膜形成;⑤ 主動泵出系統;等等。銅綠假單胞菌感染其中主動泵出系統在銅綠假單胞菌多重耐藥機制中起著主導作用[8]。 結果表明，銅綠假單胞菌在臨床感染中的來源非常廣，從機體的深部以至表皮都見其蹤影，而以呼吸道的感染最常見，在血流、腦脊髓、胸腹腔等危險部位也占一定的比例，足見其危害之廣之大。據一些臨床實例證實以及一些權威的專業人士分析，此菌一旦入侵血流或腦脊液，其死亡率是相當高的;而此菌一旦定植於胸腔，如不及時清除，就會很快出現耐藥株，甚至侵犯其他器官，治療將成為非常棘手的問題，對患者的危害也非常大。 實驗證明，治療銅綠假單胞菌的臨床感染，以複合青黴素類、三或四代頭孢菌素、三或四代喹諾酮類等藥物為好。但臨床抗感染的經驗證明，單一抗生素對大多數G-桿菌尤其是銅綠假單胞菌的治療是不理想的，因其很快就會出現耐藥株，從而導致治療失敗，故此，NCCLS以及許多權威的專業人士早已主張聯合用藥。