腎病綜合症合併症

腎病綜合征患者對感染抵抗力下降的原因最主要是由於：①尿中丟失大量IgG。②B因數(補體的替代途徑成分)的缺乏導致對細菌免疫調理作用缺陷;③營養不良時，機體非特異性免疫應答能力減弱，造成機體免疫功能受損。④轉鐵蛋白和鋅大量從尿中丟失。轉鐵蛋白為維持正常淋巴細胞功能所必需，鋅離子濃度與胸腺素合成有關。⑤局部因素。胸腔積液、腹水、皮膚高度水腫引起的皮膚破裂和嚴重水腫使局部體液因數稀釋、防禦功能減弱，均為腎病綜合征患者的易感因素。在抗生素問世以前，細菌感染曾是腎病綜合征患者的主要死因之一，嚴重的感染主要發生在兒童和老人，成年人較少見。臨床上常見的感染有：原發性腹膜炎、蜂窩織炎、呼吸道感染和泌尿道感染。一旦感染診斷成立，應立即予以治療。

腎病綜合征存在高凝狀態，主要是由於血中凝血因數的改變。包括Ⅸ、Ⅺ因數下降，V、Ⅷ、X因數、纖維蛋白原、β-血栓球蛋白和血小板水準增加。血小板的粘附和凝集力增強。抗凝血酶Ⅲ和抗纖溶酶活力降低。因此，促凝集和促凝血因數的增高，抗凝集和抗凝血因數的下降及纖維蛋白溶解機制的損害，是腎病綜合征產生高凝狀態原因。抗生素、激素和利尿劑的應用為靜脈血栓形成的加重因素，激素經凝血蛋白發揮作用，而利尿劑則使血液濃縮，血液粘滯度增加。 腎病綜合征時，當血漿白蛋白小於2.0g/d1時，腎靜脈血栓形成的危險性增加。多數認為血栓先在小靜脈內形成，然後延伸，最終累及腎靜脈。腎靜脈血栓形成，在膜性腎病患者中可高達50%，在其他病理類型中，其發生率為5%～16%。腎靜脈血栓形成的急性型患者可表現為突然發作的腰痛、血尿、白細胞尿、尿蛋白增加和腎功能減退。慢性型患者則無任何症狀，但血栓形成後的腎瘀血常使蛋白尿加重，或對治療反應差。由於血栓脫落，腎外栓塞症狀常見，可發生肺栓塞。也可伴有腎小管功能損害，如糖尿、氨基酸尿和腎小管性酸中毒。明確診斷需做腎靜脈造影。Doppler超聲、CT、IMR等無創傷性檢查也有助於診斷。血漿β血栓蛋白增高提示潛在的血栓形成，血中α2-抗纖維蛋白溶酶增加也認為是腎靜脈血栓形成的標誌。外周深靜脈血栓形成率約為6%，常見於小腿深靜脈，僅12%有臨床症狀，25%可由Doppler超聲發現。肺栓塞的發生率為7%，仍有12%無臨床症狀。其他靜脈累及罕見。動脈血栓形成更為少見，但在兒童中，儘管血栓形成的發生率相當低，但動脈與靜脈累及一樣常見