腎小管性蛋白尿見於

腎小球性蛋白尿是指因腎小球的損傷而引起的蛋白尿。因腎小球受到感染、毒素、免疫、代謝等因素的損害後，引起腎小球毛細血管壁破裂，濾過膜孔徑加大，通透性增強或電荷屏障作用受損，使血液中相對分子品質較小的血漿蛋白（以清蛋白為主）濾出原尿中，若損害較重時，球蛋白及其他少量大相對分子品質蛋白濾出也增多，超過了腎小管重吸收能力而形成蛋白尿。患者腎小球遭受的病理損傷是腎小球性蛋白尿產生的真正病根，要想消除腎小球性蛋白尿，必須從修復腎小球遭受的病理損傷入手，不能只關注蛋白尿的消除，只有修復好受損的腎臟才能治標治本，而在治療腎臟疾病的時候一定要到專業的腎病醫院進行正規治療，不要大意。

您好，更確切的來說，是濾過膜出現了問題。、腎小球性蛋白尿是由於腎小球濾過膜對血漿蛋白通透性增高所致。是臨床最多見的類型。見於多種原發或繼發性腎小球腎炎。是由於缺血、中毒、免疫病理損傷破壞了濾過膜的完整性；或由於濾過膜電荷屏障作用減弱而致。溢出性蛋白尿是由於血循環中某些較低分子量（＜6～7萬）的蛋白質異常增多，經腎小球濾出，並超過腎小管再吸收能力而出現蛋白尿，此類蛋白尿早期並無腎本身病變。見於多發性骨髓瘤患者（尿中有本-周蛋白）、嚴重擠壓傷的肌紅蛋白尿、骨髓瘤及單核細胞白血病時的溶菌酶尿等。

腎小球對血漿蛋白的濾過 腎小球處濾過膜自內而外由毛細血管內皮細胞、腎小球基膜及腎小囊髒層上皮細胞組成。其對於血漿蛋白的通透性一方面取決於此濾過膜各層上篩孔的大小（分子篩作用），另一方面與濾過膜上的電荷狀態有關（靜電屏障作用）。 濾過膜的分子篩作用，系指單純機械濾過而言。依其各層篩孔大小，以內皮細胞處最大，內皮細胞窗孔約（5～10）×10-8m，可允許血漿中很多可溶性物質（包括可溶性免疫複合物）通過。腎小球基膜為一粗濾器，能阻止高分子蛋白（分子量＞15萬，如IgM分子量90萬）通過，但可允許轉鐵蛋白（分子量8.9萬）、部分白蛋白（分子量6.9萬）通過。上皮細胞足突裂隙處為一細濾器，也能阻止白蛋白通過，但對分子量更小（1～5萬）的溶菌酶、β2-微球蛋白等則基膜、上皮細胞均無屏障作用。因此血漿中某一蛋白成分是否能通過此分子篩與其分子大小及形狀有關。正常情況下血漿蛋白質僅有極少量由腎小球毛細血管濾入原尿，但分子量小的蛋白質如溶菌酶（分子量1.5萬）、β2-微球蛋白（分子量1.18萬）、免疫球蛋白輕鏈（分子量2～2.5萬）則可通過；而大分子的α1-脂蛋白（分子量19.5萬、43萬）、β-脂蛋白（分子量300萬）及α2-巨球蛋白（分子量82萬）則不見於原尿。 就腎小球濾過膜電荷屏障而言，由於腎小球濾過膜處的氨基多糖（硫酸類肝素）及涎酸構成一陰電荷層，因之阻止血循環中帶陰電荷的物質通過。白蛋白的等電點（PI）為4.5～5.2，在血清pH7.42條件下乃呈陰電荷狀態，這樣通過同性相斥的原理而難於通過濾過膜的靜電屏障。 此外蛋白質通過腎小球時濾過與否還受局部血液動力學改變的影響。腎小球毛細血管靜水壓升高時，基膜對白蛋白的通透性相對增高。