iga腎病吧

臨床症狀消失的狀態，但是您現在的藥物達不到這樣的治療效果，因為腎炎康復片和金水寶都是屬於中成藥，藥物固定，品質沒有針對性，建議您改用中草藥從根本上修復腎臟損傷，治療效果會顯著，而且作用時間持久，不容易反復。

iga腎病吧本病須經腎活檢證實方可診斷。但在腎小球系膜區中有較明顯的IgA沉積的疾病很多，應注意鑒別。最常見應列入鑒別的有：過敏性紫癜和紫癜性腎炎、系統性紅斑狼瘡和肝源性腎小球硬化症等。此外還有強直性脊柱炎、類風濕關節炎、混合性結締組織病和感染後關節炎等膠原病；穀蛋白腸病、潰瘍性結腸炎和局限性腸炎等腸道疾病；皰疹樣皮炎和銀屑病等皮膚病；肺癌、喉癌、粘液腺癌、IgA丙球病、蕈樣真菌病和非何傑金淋巴瘤等腫瘤病；週期性嗜中性粒細胞減少症、混合性冷球蛋白血症、免疫性血小板減少症和紅細胞增多症等血液病；以及特發性肺含鐵血黃素沉著症、結節病、後腹膜纖維化、澱粉樣變性、重症肌無力、麻風、HIV感染和薄基底膜腎病等也應列入鑒別

iga腎病吧本病尚無滿意的治療方案。對本病伴有進行性腎功能減退者使用腎上腺皮質激素伴或不伴免疫抑制劑的結果並不一致。最近的資料提示對蛋白尿超過1g/d者，施以隔日用藥的腎上腺皮質激素對蛋白尿的改善有益。對有IgA沉積的微小病變腎病則有可能緩解蛋白尿。合併使用環磷醯胺、潘生丁和華福林可減輕蛋白尿而對腎小球濾過率無影響；合併使用環孢素A也可減少蛋白尿，然也降低肌酐清除率。苯妥英鈉、抗血小板藥物、色苷酸二鈉、二苯基海因等藥物的療效不肯定。雖有報導尿激酶可有保護腎小球濾過率的作用，但遠不能定論。反復發作扁桃體炎者，扁桃體切除可能是有益的；抗生素預防和治療感染對一些以急性腎炎綜合征和急性腎衰為表現者可能有幫助。一個較小系列觀察發現使用魚油製劑具有減少蛋白尿和增加腎小球濾過率的作用。嚴重IgA腎病(腎小球濾過率每月下降2～4ml/min)使用大劑量免疫球蛋白靜脈滴入期間，可停止腎小球濾過率下降，改善血尿和蛋白尿，可是停藥後常復發。對有高血壓和重度蛋白尿的病例，使用轉換酶抑制劑可減慢腎小球濾過率下降速率和減少蛋白尿，所以在重症IgA腎病中，轉換酶抑制劑是首選降壓藥。對血壓正常者轉換抑制劑能否有效尚不清楚。

iga腎病吧IgA腎病者接受腎移植後，移植腎很快發生系膜區IgA沉積；若供腎者有亞臨床IgA腎病，植入非IgA腎病尿毒癥者後，供腎系膜區IgA沉積物常迅速消失。移植腎伴復發性IgA腎病並不必然發生進行性腎衰，然而腎移植後所施免疫抑制治療，包括環孢素A也並不能阻止其發展。對屍體腎移植而言、1年和3年移植腎存活率可達87%和77%，然而個別有抗HLA抗原的IgA抗體的IgA腎移植者，2年移植腎存活率可達100%，有理由認為這些抗HLA抗原的抗體對增加移植腎存活率起了有益的作用。

iga腎病吧本病發病機理並未闡明。由於本病病人皮膚和肝臟中都能檢測到IgA沉積，提示為系統性疾病。由於在腎小球系膜區和毛細血管均可有顆粒狀IgA和C3沉積，提示其免疫複合物性發病機理。現時的研究圍繞著抗原通過粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA結構是否有缺陷和免疫調節功能是否有缺陷等方面展開。早年的研究曾提示本病所沉積的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度專一性的技術，證實本病所沉積的是IgA1，主要是系統源性的，主要由骨髓和淋巴系統所產生；粘膜源性的IgA2則主要見於肝源性腎小球硬化症中的IgA沉積中。在本病病人迴圈中也可見到總IgA1和含IgA1的免疫複合物增高，骨髓中產生IgA1的漿細胞增多並形成多聚體為主。在本病的腎組織中可發現存在J鏈，故提示沉積的IgA是多聚體；而分泌塊則十分罕見。儘管如此，現有資料尚不能最終確定本病的IgA沉積物的來源。眾多的抗原，包括多種病毒和多種食物的抗原可在本病病人的系膜區中被檢出，並常常伴有IgA1沉積。這些抗原的抗體也屬IgA1。由於這些抗體也可存在于正常人的迴圈中，上述抗原並無專一性或特徵性

iga腎病吧：尿變色：尿呈濃茶色、洗肉水樣、醬油色或渾濁如淘米水時，立即就診。小便泡沫多，長久不消失：說明尿液中排泄的蛋白質較多。尿量過多或過少：正常人尿量平均為每天1500毫升左右，每天4-8次。如果沒有發熱、大量出汗、大量飲水等，小便量出現驟減或陡然增多時，就要到醫院檢查了，看看是不是腎臟病變。夜尿：正常人在60歲以內，一般不應該有經常夜尿，如果年輕人夜尿增加，很可能是腎臟功能不良的早期表現。水腫：早晨起床後眼皮或臉部水腫，午後消退，勞累後加重，休息後減輕。嚴重水腫會出現在雙腳踝內側、雙下肢、腰骶部等。.腰痛：無明確原因的腰背酸痛，應檢查腎臟、脊椎及腰背部肌肉等。.男性可能有功能性障礙方面的表現(遺精、滑精、不孕