高鉀血症心電圖

攝入過多如輸入含鉀溶液太快、太多、輸入貯存過久的血液或大量使用青黴素鉀鹽等，可引起血鉀過高。腎排鉀減少見於腎功能衰竭的少尿期和無尿期、腎上腺皮質機能減退等。細胞內鉀外移見於輸入不相合的血液或其他原因引起的嚴重溶血、缺氧、酸中毒以及外傷所致的擠壓綜合症等。治療：首先應糾正病因，減少鉀的來源。同時應用排鉀的藥物治療，建議去醫院謹遵醫囑治療。

高鉀血症，鉀離子是細胞內液中含量最高的陽離子，且主要呈結合狀態，直接參與細胞內的代謝活動；適當的鉀離子濃度及其在細胞膜兩側的比值對維持神經-肌肉組織的靜息電位的產生，以及電興奮的產生和傳導有重要作用；也直接影響酸堿平衡的調節。鉀離子紊亂是臨床上最常見的電解質紊亂之一，且常和其他電解質紊亂同時存在。血鉀高於5.5mmol/L稱為高鉀血症，>7.0mmol/L則為嚴重高鉀血症。高鉀血症有急性與慢性兩類，急性發生者為急症，應及時搶救，否則可能導致心搏驟停。

高鉀血症心電圖，血清鉀濃度高於5.5mmol/L稱為高鉀血症（hyperkalemia）.體內鉀過多在理論上可以引起細胞內鉀含量增高.但在實際上,高鉀血症極少伴有可測知的細胞內鉀含量的增高.這可能是因為,只要有相對小量的鉀在體內貯留,就會引起威脅生命的高鉀血症,而且這也說明,細胞內容納鉀積聚的餘地是很小的.

骨骼肌的影響 輕度高鉀血症（血清鉀5.5～7mmol/L）時,細胞外液鉀濃度的增高使[K+]i/[K+]e的比值減小,靜息期細胞內K+外流減少,因而靜息電位負值減小,與閾電位的距離減小,引起興奮所需的閾剌激也較小,即肌肉的興奮性增高.臨床上可出現肢體感覺異常,剌痛,肌肉震顫等症狀.在嚴重高鉀血症（血清鉀7～9mmol/L）時骨骼肌細胞的靜息電位過小,因而快鈉孔道失活,細胞處於去極化阻滯狀態而不能被興奮.臨床上可出現肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等症狀.肌肉症狀常先出現於四肢,然後向軀幹發展,也可波及呼吸肌. 高鉀血症對骨骼肌的影響比較次要,因為在骨骼肌完全麻痹以前,病人往往已因致命性的心律紊亂或心搏驟停而死亡.

首先要控制引起高鉀血症的原因及治療原發病.一旦發現高鉀血症時,應立即停止補鉀,積極採取保護心臟的急救措施,對抗鉀的毒性作用；促使鉀向細胞內轉移；排除體內過多的鉀,以降低血清鉀濃度.急救措施：a.靜注鈣劑（10%葡萄糖酸鈣10~20ml）,可重複使用,鈣與鉀有對抗作用,能緩解鉀對心肌的毒性作用.或30~40ml加入液體滴注.b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60~100ml,或11.2%乳酸鈉溶液40~60ml,之後可再注射碳酸氫鈉100~200ml或乳酸鈉溶液60~100ml,這種高滲鹼性鈉鹽可擴充血容量,以稀釋血清鉀濃度,使鉀離子移入細胞內,糾正酸中毒以降低血清鉀濃度,還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用.c.用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰島素（4g糖加1U正規胰島素）作靜脈滴注,當葡萄糖合成糖原時,將鉀轉入細胞內.d.注射阿托品,對心臟傳導阻滯有一定作用.e.透析療法：有腹膜透析和血液透析,腎功能不全,經上述治療後,血清鉀仍不下降時可採用.f.陽離子交換樹脂的應用,15g,口服,4次/d,可從消化道攜帶走較多的鉀離子,亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸.