低血糖

引起低血糖的原因很多，較常見的原因有：①胰島β細胞增生和腫瘤等病變使胰島素分泌過多，致血糖來源減少，去路增加，造成血糖降低；②使用胰島素或降血糖藥物過多；③垂體前葉或腎上腺皮質功能減退，使對抗胰島素或腎上皮質激素分泌減少，結果同胰島素分泌過多；④肝嚴重損害時不能有效地調節血糖，當糖攝入不足時很易發生低血糖；⑤長期饑餓、劇烈運動或高燒病人因代謝率增加，血糖消耗過多。 低血糖時可出現饑餓感，四肢無力以及交感神經興奮而發生的面色蒼白、心慌、出冷汗等症狀。腦組織主要以葡萄糖作為能源，對低血糖比較敏感，即使輕度低血糖就可以發生頭昏、倦怠。低血糖影響腦的正常功能還可發現為肢體與口周麻木，記憶減退和運動不協調，嚴重時出現意識喪失，昏迷（血糖降至40mg/dl以下可出現低血糖昏迷），如沒有及時糾正可導致死亡。對於低血糖病人，若能及時靜脈輸注葡萄糖或口服補糖，以上症狀可迅速糾正和緩解。正常人腦組織儲存糖極少（約0.5mg/g組織），僅可維持數分鐘腦功能的需要，正常腦功能的維持要靠血循環不斷供給葡萄糖和氧氣。血糖濃度一旦降低，下丘腦中樞就會發出信號使交感神經活動增強：①通過肝交感神經末梢直接促進肝糖原分解；②使腎上腺髓質迅速分泌腎上腺素，增強糖原分解，增強糖異生作用，並降低組織攝取葡萄糖和抑制胰島素的分泌，以便提高血糖濃度，緩解低血糖；③刺激胰高血糖素分泌，促進肝糖原分解和糖異生。此外，低血糖還刺激下丘腦釋放促腎上腺皮質激素（ACTH）和生長素釋放因數，促使垂體前葉分泌ACTH和生長素。ACTH又刺激腎上腺皮質分泌糖皮質激素，促進糖異生，抑制外周組織利用葡萄糖。以上總的效應是代償性的對抗低血糖。如果低血糖是緩慢發生，數小時血糖濃度才低達2.2mmol/L，此時則可以無上述激素反應。 低血糖症的診斷通過測定血中葡萄糖濃度即可確定，但要根本性治療則需要進一步找出低血糖的發病原因。 低血糖症的分類常用臨床分類法，即將低血糖症分為空腹性低血糖和刺激性低血糖症兩類。 一、空腹型低血糖症 正常人一般不會因為饑餓而發生低血糖症，這是因為正常的調節機制可維持血糖濃度＞2.8mmol/L(50mg/dl)。成年人空腹時發生低血糖症往往由於葡萄糖利用過多或生成不足。如果懷疑病人有此型低血糖症，可以按圖3-5所示檢查程式找出原因。低血糖的臨床分類⒈空腹性低血糖症 ①高胰島素血症：良性、惡性和多發性胰島瘤，小腺瘤病胰島細胞增殖症； ②非胰性腫瘤；③肝和腎疾病；④內分泌疾病：垂體、腎上腺、下丘腦等；⑤ 先天性代謝病：糖原貯積病等；⑥各型新生兒低血糖症；⑦自身免疫性疾病； ⑧饑餓 ⒉刺激性低血糖症 ①外源性低血糖因數：藥物、毒物；②反應性低血糖症；③遺傳性果糖失耐； ④半乳糖血症；⑤酒精性低血糖症 空腹型低血糖症的診斷程式 若測得12小時空腹血漿葡萄糖濃度＜2.8mmol/L，可診斷為低血糖症。進一步檢測胰島素（I）與葡萄糖（G）的比值（I/G），如I/G＞0.3，提示為胰島素瘤，如測其C肽和胰島素原也會增高。若I/G＞0.3的低血糖者，還可做以下檢測以進行鑒別診斷（見力圖3-6）。胰外腫瘤病人血清中可以有類胰島素活性物質，後者具有降低血糖的作用。空腹性低血糖預後比刺激性低血糖症差，且難以用食物控制。 二、刺激性低血糖症 刺激性低血糖症空腹時血糖並無明顯降低，其往往是給予適當的刺激，如進食才誘發，表現為反應性低血糖，臨床上用胰島素治療糖尿病時最常見，也可由干擾糖異生或促進糖利用的藥物、毒物或糖（半乳糖、果糖）引起，餐後低血糖症為刺激性低血糖症的一大類，低血糖發生於進餐後1-5小時，且可用OGTT診斷餐後低血糖的診斷程式 餐後低血糖按病史與OGTT反應類型可分為三型 ⒈功能性低血糖症（反應性低血糖症）為發生於餐後或OGTT2-5小時的暫時性低血糖。多發于心理動力學異常的婦女。病人有交感神經興奮的症狀，病人耐糖曲線的前部正常或接近空腹水準，有的病人可見胰島素延遲分泌。病人血漿胰島素不高，甲狀腺素、腎上腺皮質激素缺乏的病人可出現此型低血糖症。 ⒉Ⅱ型糖尿病或糖耐量受損伴有的低血糖症病人空腹血糖正常，OGTT前2小時似糖耐量受損或Ⅱ型糖尿病，但食糖後3-5小時，血漿葡萄糖濃度迅速降低達最低點。產生的原因可能是持續高血糖引起胰島素延遲分泌，且表現出後期胰島素高，致使血糖後期迅速下降。餐後低血糖症血漿葡萄糖與胰島素的比較 ⒊營養性低血糖症低血糖常發生於餐後1-3小時。病人大多有上消化道手術或迷走神經切除，由於胃迅速排空，使葡萄糖吸收增快，血漿葡萄糖明顯快速增高，刺激胰島素一時性過多分泌，致使血糖濃度迅速降低，出現低血糖症。 餐後低血糖症血標本一般採集服糖後5小時內或病人低血糖症狀時的血液。對高度懷疑者，雖一次OGTT為正常，還是應該再次檢測。 臨床上同一病人既可發生空腹性低血糖，也可發生餐後低血糖。對於這類病人，治療首先在於糾正空腹性低血糖症。 早產兒比足月新生兒對低血糖更為敏感，且兒童對低血糖的敏感性也高於成年人。原因是兒童大腦占體重的比例比成人高；新生兒酮體生成能力低，很難以酮體作為大腦的有效能源；新生兒糖異生能力還未達到足以防止饑餓性低血糖的水準；早產兒肝糖原儲量少於足月新生兒，空腹時糖原很快就消耗掉等。

你好，引起低血糖的原因：（1）胰島素用量過多或病情好轉後未及時減胰島素。（2）由於開會、外出參觀、長期不吃早餐、收工較晚等原因使進食或加餐較平常時間推遲。（3）活動量明顯增加未相應加餐或減少胰島素用量。（4）進食量減少，沒及時相應減少胰島素。（5）注射混合胰島素的比例不當（PZI比RI多1～2倍）且用量較大，常常白天尿糖多而夜間低血糖。（6）在胰島素作用達到高峰之前沒有按時進食或加餐。（7）情緒從一直比較緊張轉為輕鬆愉快時。（8）出現酮症後，胰島素量增加，而進食量減少。（9）PZI用量過多。（10）加劇低血糖的藥物。