什麽原因呼吸衰竭加重

臨床上，呼衰有幾種分類方法： （一）按動脈血氣分析有以下兩種類型： 1、缺氧無CO2瀦留，或伴CO2降低（Ⅰ型）見於換氣功能障礙（通氣／血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。氧療是其指征。 2、缺O2伴CO2瀦留（Ⅱ型）系肺泡通氣不足所致的缺O2和CO2瀦留，單純通氣不足，缺O2和CO2的瀦留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。 （二）按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。 （三）按病程可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由於前述五類病因的突發原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發生呼衰的臨床表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。

慢性呼吸衰竭多有一定的基礎疾病，但急性發作發生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須採取及時而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺O2和糾正CO2瀦留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件，但具體措施應結合患者的實際情況而定。 一、建立通暢的氣道 在氧療和改善通氣之前，必須採取各種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導管通過口腔、咽喉部，將分泌物或胃內反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新噴霧吸入，亦可保留環甲膜穿刺塑膠管，注入生理鹽水稀釋分泌物，或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴張支氣管，必要時可給予腎上腺皮質激素吸入緩解支氣管痙攣；還可用纖支鏡吸出分泌物。如經上述處理效果差，則採用經鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。 二、氧療 是通過提高肺泡內氧分壓（PaO2），增加O2彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。 （一）缺氧不伴二氧化碳瀦留的氧療 氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O2；通氣／血流比例失調的患者提高吸入氧濃度後，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周圍毛細血管血液氧的攝入，使PaO2有所增加。對彌慢性肺間質性肺炎、間質性肺纖維化、肺間質水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現為彌散損害、通氣／血流比例失調所致的缺氧，並刺激頸動脈竇、主動脈體化學感受器引起通氣過度，PaCO2偏低，可給予吸較高氧濃度（35％－45％），糾正缺O2，通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。 對肺炎所致的實變、肺水腫和肺不張引起的通氣／血流比例失調和肺內動脈分流性缺O2，因氧療並不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小於20％，吸入高濃度氧（＞50％）可糾正缺O2；若超過30％，其療效差，如長期吸入高濃度氧會引起氧中毒。 （二）缺氧伴明顯二氧化碳瀦留的氧療 其氧療原則應給予低濃度（＜35％）持續給氧，其原理如下。 慢性呼吸衰竭失代償者缺O2伴CO2瀦留是通氣不足的後果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低O2血症對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的驅動作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關；吸入高濃度的O2解除低O2性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比（VA／QA）的肺單位中的血流向低VA／QA比肺單位，加重通氣與血流比例失調，引起生理死腔與潮氣量之比（VD／VT）的增加,從而使肺泡通氣量減少，PaCO2進一步升高；根據血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴重缺O2時，PaO2與SaO2的關係處於氧離解曲線的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，但仍有缺O2，能刺激化學感受器，減少對通氣的影響；低濃度O2療能糾正低肺泡通氣量（VA）的肺泡氧分壓（PaO2），此與吸入不同氧濃度時肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關係曲線，都有前段陡直，後段平坦的特點，見圖2-6-4。當吸入氧濃度在30％以上時，雖肺泡通氣量低於1.5L/min，肺泡氧分壓保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分壓（PaCO2）將超過13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低濃度O2，PaCO2上升不超過17／21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，則PaCO2上升不超過2.26kPa(17mmHg)。 （三）氧療的方法 常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（F1O2）與吸入氧流量大致呈如下關係：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但應注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實際氧濃度要比計算的值高；高通氣時則吸入的氧濃度比計算的值要低些。