產後溶血性尿毒癥綜合征

本病的病因未明，可能與病毒感染、口服避孕藥（乙炔雌二醇）、產程中應用縮宮素（催產素）、麥角製劑以及胎盤碎片的滯留等因素有關，還有人認為系機械因素。發病機制尚不清楚，發現有些患者血小板減少、纖維蛋白降解產物增加，並在腎小球內有纖維蛋白沉積，妊娠及產褥早期母血中纖維蛋白原、第Ⅷ因數及血小板均增高，血液處於高凝狀態，尤其應用宮縮劑時，易局限性血管內凝血及形成微血栓，誘發腎皮質壞死或纖維蛋白沉積於腎小球。當紅細胞以高速度通過腎臟時，紅細胞機械地變形、碎裂致血管內溶血和釋放出較多的凝血活素，加速血管內凝血的進程，最終致腎功能衰竭。另有人認為妊娠期孕婦各系統都發生相應的生理變化，免疫系統也發生變化，分娩時，尤其產後大出血性休克的刺激下，原有免疫系統發生紊亂，紅細胞表面形成抗原?抗體複合物，啟動體內原有的補體使紅細胞溶解，同時亦將輸入他人的同型紅細胞溶解。近來有人認為與PGI2缺乏有關。

迄今尚無有效治療方法。多數認為有抗凝治療指征，採用肝素及透析療法聯合治療。在及時糾正酸中毒及電解質紊亂，降低血壓，輸血及預防感染的基礎上，早期應用雙嘧達莫（潘生丁），注射PGI2。有報導微血管病性溶血性貧血在雙側腎切除後緩解，晚近有人報導用抗凝血活酶Ⅱ和血漿置換對改善腎功能有益，對不可逆性腎衰則需做長期血透或腎移植。國內報導血液透析應作為常規治療，配合輸新鮮冰凍血漿，合理應用抗生素及中藥製劑，有望改善PHUS的預後。透析越早越好，若無尿超過24h或少尿伴高血壓、抽搐，即可透析治療。