美多芭(多巴絲肼片)治療帕金森病過程該注意哪些飲食方法呢?

帕金森引發的原因有一下幾點： 1.中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤氣中毒較多見。患者多有中毒的急性病史，以後逐漸出現彌漫性腦損害的徵象，包括全身強直和輕度的震顫。 2.感染： 腦炎後可出現本綜合症，如甲型腦炎，多在痊癒後有數年潛伏期， 逐漸出現嚴重而持久的PD綜合症。其它腦炎，一般在急性期出現，但多數症狀較輕、 短暫。 3.藥物：服用抗精神病的藥物如酚噻嗪類和丁醯類藥物能產生類似帕金森病的症狀，停藥後可完全消失。 4.腦動脈硬化：因腦動脈硬化導致腦幹和基底節發生多發性腔隙性腦梗塞，影響到黑質多巴胺紋狀體通路時可出現本綜合症。但該類患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢進、病理症陽性，常合併明顯癡呆。 目前普遍認為，帕金森並非單一因素，多種因素可能參於其中，遺傳因素可使患病易感性增加，只有與環境因素及衰老的相互作用下，通過氧化應激，線粒體功能衰竭，鈣超載，興奮性氨基酸毒性作用，細胞凋亡，免疫異常等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失而發病。

美多芭(多巴絲肼片)中左旋多巴和苄絲肼腸道吸收的左旋多巴入血後，其濃度與帕金森病(PD)症狀改善並不成平行關係，血中左旋多巴對其症狀改善的程度主要是由飲食中攝取蛋白含量的多少而決定的。這是因為血液中的左旋多巴是作為多巴胺前驅物質的一種氨基酸，它與大型中性氨基酸競爭通過血腦屏障，如食物中蛋白含量高，大型中性氨基酸入血後進入血腦屏障含量增多，血中左旋多巴進入組腦屏障含量就少。 採用低蛋白飲食療法，左旋多巴進入腦內含量增多，使症狀得以改善。通過研究觀察，低蛋白飲食治療後病人症狀明顯改善，日常生活能力也明顯提高，低蛋白飲食療法的副作用主要是異動症，這與左旋多巴相對過剩有關，通過左旋多巴的減量可改善異動症。 研究觀察並未出現異動症，這可能與美多芭(多巴絲肼片)逐漸減量有關。研究需對受試者講明低蛋白飲食療法的益處，取得患者及家屬的理解和配合，才能長期觀察，跟蹤低蛋白飲食療法的效果。