僵人綜合症對症治療

染色體遺傳（36%）：SMS病因迄今不清，罕見常染色體顯性遺傳，Solimena(1988)提出其發病可能與自身免疫有關，文獻報告SMS可伴有與自身免疫有關的疾病，如惡性貧血，甲狀腺功能亢進，甲狀腺炎，腎上腺皮質功能不全，白斑病，胰島素依賴性糖尿病等，部分患者病前有感染史，其腦脊液白細胞，蛋白或免疫球蛋白輕度升高。神經元損害（20%）：有報導稱60%的SMS病例有抗-GAD抗體，大多數無神經損害的胰島素依賴型糖尿病患者也可發現此抗體，以上均提示自身免疫機制參與SMS的致病過程，SMS患者發生肌強直的原因不清，其中部分患者可能為脊髓中間神經元損害所致。其他（10%）：SMS還可伴發乳腺癌，淋巴瘤，肺癌等惡性腫瘤，因此有稱其為一種副腫瘤綜合征。發病機制60%～70%的SMS患者血清和腦脊液中抗谷氨酸脫羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)自身抗體升高，Schmierer發現GAD抗體陰性患者有一種神經元突觸前膜12B-kd蛋白抗體，至於這些抗體在疾病中的作用尚不清楚，血漿置換和免疫抑制藥治療能使部分患者症狀緩解，以上發現均提示本病可能為自身免疫性疾病。α運動神經元受興奮性兒茶酚胺能神經系統和抑制性γ-氨基丁酸(GABA)能神經系統控制，SMS可能由於兩者的失衡而導致肌肉僵硬和陣攣，依據是患者尿中去甲腎上腺素代謝產物甲氧羥苯乙醇(MHPG)明顯升高，臨床應用安定治療取得良好療效和GAD抗體的發現，安定可以抑制兒茶酚胺神經的活動，降低α運動神經元的興奮性，並增強GABA的中樞抑制作用，使尿中MHPG下降，GAD為GABA能神經的胞質內切酶，使谷氨酸轉化為GABA;GAD抗體升高可能影響GABA的合成或功能障礙，使GABA的抑制作用降低，國內學者認為SMS肌僵硬的機制可能為抑制性中間神經元被抑制，興奮性中間神經元活動亢進，總之本病確切的發病機制有待進一步研究。

僵人綜合症對症治療：無特殊預防方法，應早期診治可能的與自身免疫有關的疾病，如惡性貧血，甲狀腺功能亢進，甲狀腺炎，腎上腺皮質功能不全，白斑病，胰島素依賴性糖尿病等;以及乳腺癌，淋巴瘤，肺癌等惡性腫瘤。

併發症抑鬱症患者常合併精神症狀，如抑鬱，恐懼，但智慧正常，胸腹肌僵硬可至呼吸困難，板狀腹，足伸肌收縮過強時可見足趾背屈，足內翻，椎旁肌收縮使脊柱前突。

僵人綜合症對症治療治療方式：支持性治療 康復治療治療週期：1-3個治癒率：10%治療費用：根據不同醫院，收費標準不一致，市三甲醫院約（3000——5000元）僵人綜合征西醫治療(一)治療迄今SMS尚無特效治療，能增強γ-氨酪酸(GABA)的藥物和抑制去甲腎上腺素釋放的藥物，可能改善或緩解其症狀。1.地西泮(安定) 為首選藥物，從小量開始逐漸加量，2～40mg/d，最高達300mg，分4次口服，服藥數小時至數天見效，病情重者可肌內或靜脈注射，10～20mg/次。無效時可加用或單用氯硝西泮(氯硝安定)，6～24mg/d，分2～3次口服。地西泮(安定)的鎮靜作用使其應用受到限制。2.巴氯芬(baclofen) 鞘內注射，50μg/d，連用數天，部分患者症狀、肌電圖有改善，因其不易通過血-腦脊液屏障，口服效果差。3.其他 如丙戊酸鈉、卡馬西本、巴比妥、類固醇激素可以試用。血漿置換療法對部分患者有效。

僵人綜合症對症治療(二)預後本病預後多數良好，經治療可以痊癒，但有因呼吸肌受累而死亡的報告。僵人綜合征中醫治療當前疾病暫無相關療法。