嗜鉻細胞瘤的臨床表現

嗜鉻細胞瘤的臨床表現(3)嚴重心律失常型：出現期前收縮、快速性室上性心律失常在嗜鉻細胞瘤病人中比較常見。若出現頻發性、多源性室性期前收縮，是嚴重心律失常先兆。出現陣發性室性心動過速、心室撲動、室顫、阿-斯綜合征，是嚴重的心律失常，不及時搶救可致猝死。也可出現各種傳導阻滯，甚至房室分離。(4)其他型：有的病人可因大量兒茶酚胺引起高熱，體溫可達40℃以上，伴發紺、肢冷、大汗、心動過速及心律失常。極少數病人由於大量去甲腎上腺素影響，可使胃腸道血管損害甚至閉塞，引起腸梗死、潰瘍、出血或穿孔等急腹症。以腎上腺素分泌為主的病人可併發糖尿病酮症酸中毒。惡性嗜鉻細胞瘤偶可發生低血糖，甚至昏迷。

嗜鉻細胞瘤的臨床表現1.危象急診處理嗜鉻細胞瘤危象急救關鍵在於及早、恰當使用α和β-受體阻滯藥。危象病情變化迅速複雜，可從高血壓危象突然轉為低血壓休克，也可幾種危象伴發。因此必須準確分析病情，靈活採用治療措施。急救時應立即建立至少兩條靜脈通道，一條給藥，另一條補充液體。同時必須進行心電監護、血壓監護及中心靜脈壓監測。(1)高血壓危象治療：急救時α-受體阻滯劑藥宜用酚妥拉明，因其作用迅速，靜注後1min內見效，作用持續時間短(5～10min)，易於控制劑量，不易蓄積。可立即靜脈注射1～5mg，並持續靜滴維持(250ml液體中加入10～20mg)，滴速根據血壓而定。必要時可以間歇靜注1～5mg。同時應積極補充液體，以儘快擴充血容量。根據血壓下降情況及中心靜脈壓測定決定輸液速度及補液量。除輸入葡萄糖或鹽水外，適當輸入低分子右旋糖酐。降壓藥物應避免用利舍平、胍乙啶類自主神經阻滯劑，這些藥物可促進兒茶酚胺釋放，加重高血壓。靜滴硝普鈉也可達到良好降壓效果。應用α受體阻滯劑後應合用β受體阻滯劑，以防止出現心律失常。

嗜鉻細胞瘤的臨床表現(2)嚴重心律失常治療：由於兒茶酚胺所致的心律失常，β受體阻滯劑有良好效果。一旦發生頻發性室性期前收縮或快速心律失常，立即靜脈注射普萘洛爾(心得安)1～2mg，推注速度每分鐘不超過1.0mg，或5mg加入5%葡萄糖液100～200ml中靜滴，心律控制後改為口服10～20mg，1次/6h。應用β-受體阻滯藥同時應合用α-受體阻滯藥，以免因β2受體阻斷後擴張小動脈作用消失，加重高血壓。對有心力衰竭病人慎用。對有支氣管哮喘史病人宜選用選擇性心臟β-受體阻滯藥，如阿替洛爾(氨醯心安)。老年人常有冠心病所致心律失常，對β-受體阻滯藥療效不佳者，應使用利多卡因等其他抗心律失常藥，必要時可用電除顫，心內膜起搏等其他抗心律失常措施。

嗜鉻細胞瘤的臨床表現(3)低血壓休克治療：對休克危象治療應根據具體情況靈活用藥，切勿盲目用去甲腎上腺素升壓。若由於血容量嚴重不足而休克者，應快速補充液體，擴充血容量。可快速輸入低分子右旋糖酐500～1000ml或配以血漿或人血白蛋白等。為防止血壓驟然上升，血壓回升後應滴入適量的酚妥拉明。只當擴充血容量後血壓仍不可測及時，可以滴注去甲腎上腺素，一旦血壓高於正常，立刻改用滴注酚妥拉明。由於嚴重心律失常、心排血量降低引起休克時，應及時用β受體阻滯劑及其他抗心律失常措施糾正心律失常。對於高血壓和低血壓交替出現者，治療應靈活變化。血壓下降時應以快速擴充血容量為主，盡可能不用升壓藥。血壓回升時及時改用酚妥拉明滴注，並應用β-受體阻滯藥防止心律失常。對腎上腺髓質衰竭導致低血壓休克者，應快速輸入低分子右旋糖酐或血漿，擴充血容量，同時滴注去甲腎上腺素。對頑固性嚴重休克者滴注大劑量氫化可的松，在20～30min內輸入500～1000mg，有搶救成功報導。

嗜鉻細胞瘤的臨床表現(4)急性左心衰竭，肺水腫治療：本症群通常由血壓過高所致，治療上主要應用α-受體阻滯藥儘快控制血壓，減輕心臟負荷。其他治療措施同一般急性左心衰竭肺水腫治療。老年人應用嗎啡類藥應慎重。心功能改善後慎重應用β-受體阻滯藥。(5)心絞痛、心肌梗死治療：嗜鉻細胞瘤所致的心絞痛、心肌梗死治療，應儘早使用α-受體阻滯藥迅速解除冠狀動脈痙攣，改善心肌供血。同時應用β-受體阻滯藥防止心律失常。其他治療方法同冠心病心絞痛及心肌梗死。(6)低血糖和酮症酸中毒治療：發生低血糖昏迷時立即靜注50%