嗜鉻細胞瘤高血壓

嗜鉻細胞瘤高血壓危象治療效果取決於病情兇險程度及急救措施是否及時、恰當。發生急性心肌梗死、腦出血、頑固性難治性休克者死亡率高。危象急救成功，病情控制後手術治療效果良好。多數病人屬良性腺瘤，切除後可治癒。極少數病人術後1～2年腫瘤復發，或因多個散發腫瘤手術時未完全切除，術後症狀依舊或僅部分緩解，而需要再次手術治療。老年人常有動脈硬化，或長期高血壓致腎功損害及腎動脈硬化，使腫瘤切除後血壓不降或僅部分下降，若通過UCA、VMA及B超、CT等定位檢查證明腫瘤已切淨或並無復發，應按高血壓病繼續降壓治療。惡性嗜鉻細胞瘤往往手術時已轉移，即使手術切除預後也差。

嗜鉻細胞瘤高血壓去甲腎上腺素和腎上腺素是調控機體生理功能和代謝的重要激素。體內幾乎所有組織都有這兩激素的受體，即α和β腎上腺能受體。這兩型受體又各自分為α1、α2和β1、β2亞型(尚有β3亞型，還未完全闡明)。各型受體被啟動後產生的效應不同和它們在組織中分佈差異決定了各組織對兒茶酚胺反應的特性(表1)。總的說，刺激α受體引起興奮反應，如血管收縮血壓升高，眼擴瞳肌收縮瞳孔散大、胃腸及膀胱括約肌收縮、立毛肌收縮、出汗等；β1受體啟動後產生心臟興奮作用：心肌收縮力增強、心率加快、傳導加速等；β2受體興奮後表現對中間代謝的作用，如糖原分解、糖原異生，導致血糖升高及脂肪分解，β2受體啟動還引起小動脈擴張，以及支氣管、胃腸道和膀胱的肌肉鬆弛。

嗜鉻細胞瘤高血壓腎上腺素和去甲腎上腺素對α、β受體都有親和力。腎上腺素對α1受體親和力略強於去甲腎上腺素，而對α2受體則反之。對β1受體親和力兩者相似，而對β2受體腎上腺素比去甲腎上腺素至少大10倍。所以對中間代謝、小動脈擴張、支氣管及胃腸道等平滑肌鬆弛作用主要是腎上腺素的作用。嗜鉻細胞瘤以不受控制地合成、貯存和不規則大量釋放兒茶酚胺為特點。其釋放的激素優勢啟動的受體不同，產生不同的病理生理狀態，導致危象表現的多樣性(圖1)。腎上腺髓質嗜鉻細胞瘤可以分泌腎上腺素為主，也可以分泌去甲腎上腺素為主。腎上腺外嗜鉻細胞瘤只分泌去甲腎上腺素

嗜鉻細胞瘤高血壓腎上腺素和去甲腎上腺素對α、β受體都有親和力。腎上腺素對α1受體親和力略強於去甲腎上腺素，而對α2受體則反之。對β1受體親和力兩者相似，而對β2受體腎上腺素比去甲腎上腺素至少大10倍。所以對中間代謝、小動脈擴張、支氣管及胃腸道等平滑肌鬆弛作用主要是腎上腺素的作用。嗜鉻細胞瘤以不受控制地合成、貯存和不規則大量釋放兒茶酚胺為特點。其釋放的激素優勢啟動的受體不同，產生不同的病理生理狀態，導致危象表現的多樣性(圖1)。腎上腺髓質嗜鉻細胞瘤可以分泌腎上腺素為主，也可以分泌去甲腎上腺素為主。腎上腺外嗜鉻細胞瘤只分泌去甲腎上腺素

嗜鉻細胞瘤高血壓人體的腎臟是一個排泄器官，同時兼具生成激素的作用。腎上腺就是一個生成激素的內分泌器官，而在腎上腺髓質等部位存在“嗜鉻細胞”，正常的嗜鉻組織可以分泌腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等激素,這些激素的主要功能就是參與調節人體血壓、心律水準等。尤其在人體應急情況下，比如突然遇到危險，收到驚嚇，會心律加快、出汗、哆嗦等，這些都是這些激素起的作用。所以一旦這種組織形成“嗜鉻細胞瘤”後，產生這些激素的作用就會增強，其瘤體內就會儲存大量的腎上腺素或去甲腎上腺素等激素。