冠狀動脈痙攣預後

冠狀動脈痙攣預後冠狀動脈痙攣是指心外膜下傳導動脈發生一過性收縮，引起血管部分或完全閉塞，導致心肌缺血的一組臨床綜合征。冠狀動脈痙攣是構成多種心臟缺血性疾病的基本病因，主要包括變異型心絞痛、不穩定型心絞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠狀動脈痙攣易發生於有粥樣硬化的冠狀動脈，偶發生於表面“正常”的冠狀動脈，它的任何一個分支或多個分支均可受累。 防治心絞痛的藥物有以硝酸甘油為代表的硝酸酯-亞硝酸酪類，β-受體阻滯劑如心得安，其他類有脈導敏、潘生丁等。過去認為心絞痛是冠狀血管痙攣，造成心肌缺氧所致，就選用一些擴張冠狀血管的藥物來對症治療，但卻不能立即解除心絞痛。而用β-受體阻滯劑如心得安反而收到了意外的效果。

冠狀動脈痙攣預後 冠狀動脈痙攣是指各種原因所致的冠狀動脈一過性收縮，引起血管不完全性或完全性閉塞,從而導致心肌缺血，產生心絞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死的臨床綜合征。它對心肌缺血性疾病的診斷、治療及預後判斷具有重要的臨床意義,現已引起廣泛重視。

冠狀動脈痙攣預後冠狀動脈痙攣是指心外膜下傳導動脈發生一過性收縮，引起血管部分或完全閉塞，導致心肌缺血的一組臨床綜合征。冠狀動脈痙攣是構成多種心臟缺血性疾病的基本病因，主要包括變異型心絞痛、不穩定型心絞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠狀動脈痙攣易發生於有粥樣硬化的冠狀動脈，偶發生於表面“正常”的冠狀動脈，它的任何一個分支或多個分支均可受累。

冠狀動脈痙攣預後1.神經機制:中樞神經和植物神經活動對冠狀動脈痙攣的發生起著重要作用。冠狀動脈上有α、β兩種腎上腺素能受體,α受體被啟動時,引起冠狀動脈收縮,β受體被啟動時引起冠狀動脈舒張。交感神經興奮時可同時啟動α和β受體。但在一般情況下交感神經對冠狀動脈的縮血管作用佔優勢。當在心理應激狀態(如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐、哀痛)時或寒冷刺激、劇烈運動時,交感神經過度興奮,可誘發冠狀動脈痙攣。迷走神經興奮時,其節前纖維所釋放的乙醯膽鹼,也可使交感神經的節後纖維釋放去甲腎上腺素,作用於α受體,誘發冠狀動脈痙攣。當應用β受體阻滯劑時,交感神經通過β受體的擴血管作用被阻滯,α受體的縮血管作用相對增強,也易引起冠狀動脈痙攣。應用α腎上腺素能藥物如去甲腎上腺素時,可直接興奮α受體,誘發冠狀動脈痙攣。迷走神經還可通過毒蕈堿受體的激動引起冠狀動脈痙攣。2.體液機制（1）血小板與前列腺素:自70年代發現血栓素和前列環素後,在前列腺素對心血管系統的作用方面,人們的認識有了顯著改變。在血小板中,花生四烯酸主要轉變成血栓素A2———不穩定的血管收縮劑和血小板聚集物;在血管壁內,花生四烯酸卻被轉變成前列環素———不穩定的血管擴張劑和抗聚集物。前列環素和血栓素A2之間的平衡對血液迴圈的凝血狀態起著調節作用。當冠狀動脈粥樣硬化或其他病變使血管內皮細胞受損時,容易引起血流淤滯,血小板聚集,使血栓素A2釋放增多。同時,因血管內皮細胞受損,使內膜合成前列環素減少。血栓素A2的增多和前列環素的減少,可誘發冠狀動脈痙攣。血管痙攣,進一步加重了血流淤滯和血小板聚集,從而生成更多的血栓素A2,形成惡性循環。同時聚集的血小板還釋放二磷酸腺苷、5-羥色胺,加重了對血管的收縮作用。（2）血管內皮素(ET):為一種血管內皮細胞合成的強力縮血管物質。冠狀動脈的基礎病變導致心肌慢性缺血,使血管內皮細胞合成並釋放的ET增多,冠狀動脈平滑肌上ET受體密度增加,從而誘發血管痙攣。在心肌缺血———ET分泌增加———冠狀動脈痙攣之間形成惡性循環。近來有人研究證明,ET除有強烈地收縮血管作用外,還能增強去甲腎上腺素和5-羥色胺對冠狀動脈的收縮作用。另外,還通過破壞冠狀動脈局部前列環素和血栓素A2的平衡誘發冠脈痙攣和血栓形成。另外，Ca、H+、Mg的作用均可導致冠狀動脈痙攣。冠狀動脈造影時對冠狀動脈的局部刺激也可引起冠脈痙攣。長期吸煙、飲酒能增加冠狀動脈粥樣硬化的發病率,增加冠脈痙攣易發因素。一次性大量吸煙或酗酒能引起中樞神經和交感、副交感神經功能紊亂,從而誘發冠狀動脈痙攣。雌激素水準升高也可誘發冠狀動脈痙攣。還應當指出,冠狀動脈痙攣可能為多種因素綜合作用的結果。引起冠狀動脈痙攣的發生機理可分為神經機制和體液機制兩方面。從神經機制方面講，中樞神經和植物神經活動對冠狀動脈痙攣的發生起重要作用。當在心理應激狀態（如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐等），或寒冷刺激、劇烈運動時，交感神經過度興奮，加上冠狀動脈局部高敏性，可誘發冠狀動脈痙攣。運用β受體阻滯劑或腎上腺素時，也可誘發冠狀動脈痙攣。從體液機制上講，血栓素（TXA2）和前列腺素（PGI2）之間、內皮素（EDCF）與內皮源舒張因數（EDRF）之間，在局部的平衡上是調節血管口徑的重要因素。當冠脈粥樣硬化時，狹窄的血管處血小板數量增多，因內皮脫落，血小板便粘附聚集，釋放TXA2和五羥色胺，加上粥樣硬化處管壁合成PGI2減少，則有強烈縮血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2減少，二者失去平衡，引起冠狀動脈痙攣。同時，有病變的血管壁EDRF合成減少，有明顯收縮血管作用的EDCF產生增多，也易誘發冠狀動脈痙攣。研究證明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸煙、飲酒均能引起中樞神經和植物神經功能紊亂，從而誘發冠脈痙攣。當然狹窄的冠狀動脈必須呈半月型或偏心性病變，其對側管壁尚具有收縮能力。而嚴重的同心圓病灶部位，管壁平滑肌均萎縮，斑塊僵硬為不可逆性，則不發生痙攣。由此可見，冠狀動脈痙攣是多種因素綜合作用的結果。

冠狀動脈痙攣預後1.臨床表現:正常冠狀動脈和粥樣硬化性損傷的冠狀動脈均可發生痙攣,從而引起急性心肌缺血,表現為心絞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死。不穩定型心絞痛幾乎均是冠狀動脈痙攣引起心肌供血不足所致,動脈粥樣硬化性心肌梗塞幾乎均是在血管狹窄的基礎上發生痙攣,使血管完全閉塞所致。50歲以下的女性及青少年在心理應激狀態及寒冷刺激時發生的急性心肌缺血,如無其他明顯原因,首先應考慮冠狀動脈痙攣所致。2.心電圖表現:ST段:冠狀動脈痙攣時相應導聯的ST段產生一過性改變。穿壁性缺血時ST段抬高,與之相對應的導聯ST段壓低。如局限性內膜下缺血則ST段壓低。QRS波:痙攣發作時,R波可增高增寬,嚴重時R波的降支與抬高的ST段融為一體。少數人可出現一過性Q波,痙攣緩解，上述變化消失。如持續痙攣引起心肌梗塞,可出現典型梗塞圖形。T波:ST段抬高的導聯T波高尖,原有的倒置T波可變低平或直立。有時也可出現U波倒置。心絞痛時心電圖正常者亦不能排除冠狀動脈痙攣。心電圖檢查不能確切定位,也不能瞭解冠狀動脈痙攣的程度。3.冠狀動脈造影:冠脈造影對冠脈痙攣有確定診斷的價值。符合以下條件即可確診:(1)正常冠狀動脈出現一過性狹窄或完全閉塞,或者冠狀動脈粥樣硬化性狹窄部位出現一過性進一步狹窄或完全閉塞。(2)硝酸鹽類或鈣拮抗劑類及其他擴冠藥物使上述狹窄或閉塞迅速消失或自行消失。4.激發試驗a.冷加壓試驗:即通過反射性刺激交感神經,誘發冠狀動脈收縮。雙手浸泡在4℃的冷水中達腕關節,1分鐘後取出,然後觀察1分、2分、5分、10分、20分鐘時的臨床症狀及心電圖變化。凡符合心電圖出現ST段抬高及典型心肌缺血表現二者之一即為陽性。此法簡單易行,但敏感性較低。b.麥角新堿試驗:冠脈造影時,肌肉或冠脈內注射麥角新堿以激發冠狀動脈痙攣。此法敏感性、特異性均高。但有時可出現嚴重心律失常、心肌梗塞及猝死。需要在充分做好心肺復蘇準備條件下進行。5.心臟核素檢查:用鉈心肌灌注造影可觀察到冠狀動脈痙攣時相應部位的缺血區有核素灌注不足性缺損,痙攣緩解後,心肌灌注可好轉。