二尖瓣狹窄的併發症

二尖瓣狹窄的併發症，風濕熱是臨床上二尖瓣狹窄最常見病因。是急性風濕熱引起心臟炎後所遺留的以瓣膜病為主的心臟病，為慢性風濕性心臟病，其中累及二尖瓣的占95%～98%，其中單純二尖瓣病變占70%～80%,二尖瓣合併主動脈瓣病變占20%～30%；多與二尖瓣或主動脈瓣病變合併存在。近年來，由於加強了對風濕熱的防治，風濕性心臟瓣膜病發病率明顯下降。二尖瓣狹窄是風濕性心臟瓣膜病中最常見的類型，其中40%患者為單純性二尖瓣狹窄。由於反復發生的風濕熱，早期二尖瓣以瓣膜交界處及其基底部水腫，炎症及贅生物(滲出物)形成為主，後期在癒合過程中由於纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前後瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、鈣化，以及腱索縮短和相互粘連，限制瓣膜活動能力和開放，致瓣口狹窄。罕見其他病因包括老年性二尖瓣環或環下鈣化、先天性狹窄及結締組織病等。肺靜脈高壓、肺淤血引起。早期，多在運動、發熱、妊娠等心排血量增加時出現。隨病程進展，輕微活動，甚至靜息時即可出現呼吸困難。二尖瓣狹窄的併發症，陣發房顫時心室率增快亦可誘發呼吸困難。舒張期隆隆樣雜音及開放拍擊音（開瓣音）為二尖瓣狹窄的典型體征。第二心音與開瓣音間期表示二尖瓣狹窄程度，間期越短，狹窄越重。第一心音亢進及開瓣音的存在提示瓣膜彈性尚可。舒張期雜音響度與瓣口狹窄程度不一定成比例。在輕、中度狹窄患者，雜音響度與舒張期二尖瓣跨瓣壓力階差成正比，狹窄越重壓力階差越大，雜音越響。但在重度二尖瓣狹窄患者，雜音反而減輕，甚至消失，呈“啞型”二尖瓣狹。心前區可有輕度收縮期抬舉性搏動及心尖部常觸及舒張期震顫。

二尖瓣狹窄的併發症，是確診二尖瓣狹窄首選無創性檢查，可直接觀察瓣葉活動、測量瓣口面積、房室腔大小及左房內血栓，或測算血流速度、跨瓣壓差及瓣口面積。是確診本病和評估病情的精確方法。①M型 二尖瓣前葉EF斜率減緩，A峰消失，呈“城垛樣”改變；二尖瓣回聲增強變寬；前後瓣同向運動。②二維超聲 舒張期瓣葉開放受跟，前葉呈圓窿狀，後葉活動差；短軸圖可見瓣口縮小，開放呈魚嘴狀，可直接測量瓣口解剖面積。③多普勒 測算血流速度、跨瓣壓差（包括肺動脈壓）及瓣口面積。④經食管超聲 可更清晰地顯示心臟結構及左心耳及左心房內血栓。治療原則為控制心室率，爭取恢復竇性心律，預防血栓栓塞。二尖瓣狹窄的併發症，①急性發作伴快室率：血流動力學穩定者，可靜注西地蘭將心室率控制在100/分鐘以下。無效，可靜注胺碘酮、心律平、β受體阻滯劑（美多心安、艾司洛爾）或鈣拮抗劑（維拉帕米、地爾硫卓；急性發作伴肺水腫、休克、心絞痛或昏厥時，應立即電複律。②慢性心房顫動：病程<>