肺炎球菌

生化反應可分解葡萄糖、麥芽糖、乳糖、蔗糖等，產酸不產氣。對菊糖發酵反應不一，大多數新分離株為陽性，故菊糖在鑒別肺炎鏈球菌與甲型溶血性鏈球菌時僅作參考。肺炎鏈球菌自溶酶可被膽汁或膽鹽啟動，使細菌加速溶解，故常用膽汁溶菌試驗與甲型鏈球菌區別。

抗原構造1、莢膜多糖抗原：存在於肺炎鏈球菌莢膜中。根據莢膜多糖抗原性的不同，可將肺炎鏈球菌分為84個血清型，分別以1、2、3、4等表示之，個別型還可分成不同的亞型，如7A、7B、7C和7D亞型。其中有20多個型別可引起疾病，以1-3型致病力較強。2、菌體抗原（1）、多糖：存在於肺炎鏈球菌細胞壁中，為各型菌株所共有，具有種特異性。C多糖可被血清中C-反應蛋白沉澱。在Ca2+存在時，C多糖可與血清中一種稱為C反應蛋白（CRP）結合，啟動補體，促進吞噬細胞的吞噬功能。正常人血清中CRP含量極微。當急性炎症時含量劇增，故用C多糖來檢測CRP對活動性風濕病及急性炎症性疾病的診斷有一定意義。（2）、M蛋白型特異抗原。折疊抵抗能力較弱，加熱56℃15-30min即被殺死。對一般消毒劑敏感，在3%苯酚或0.1%升汞溶液中1—2min即死亡，對肥皂也很敏感。有莢膜的肺炎球菌在幹痰中可存活1—2個月。對青黴素、紅黴素、林可黴素等敏感。

致病物質1、莢膜：是肺炎鏈球菌主要的致病因素。有莢膜的肺炎球菌可抵抗吞噬細胞的吞噬，有利於細菌在宿主體內定居並繁殖。2、肺炎鏈球菌溶血素：高濃度時對實驗動物有致死性。對人的致病機制尚待確定。3、紫癜形成因數：注入家兔皮內，可產生紫癜及出血點並伴有內臟出血。紫癜形成因數與人類肺炎球菌感染間的關係尚不明確。4、神經氨酸酶：在新分離株中發現，能分解細胞膜糖蛋白和糖脂的N-乙醯神經氨酸，與肺炎鏈球菌在鼻咽部和支氣管黏膜上定植、繁殖和擴散有關。

所致疾病肺炎肺炎1、主要引起人類大葉性肺炎：（1）、成人75%的肺炎鏈球菌肺炎及50%以上嚴重的肺炎鏈球菌菌血症是由1—8型、12、14及16型肺炎鏈球菌引起，以1、2、3型最多見，其中3型肺炎鏈球菌因產生大量莢膜，毒力強，病死率高。（2）、兒童大葉性肺炎以1、6、14和19型多見，其中以14型最常見。2、其他疾病肺炎鏈球菌還會導致不同種類的疾病，包括有急性鼻竇炎、中耳炎、腦膜炎、骨髓炎、膿毒性關節炎、心內膜炎、腹膜炎、心包炎、蜂窩組織炎及腦膿腫。

肺炎鏈球菌於1881年首次由巴斯德(Louis Pasteur)及G. M. Sternberg分別在法國及美國從患者痰液中分離出。為革蘭染色陽性，菌體似矛頭狀，成雙或成短鏈狀排列的雙球菌，有毒株菌體外有化學成分為多糖的莢膜。5%~10%正常人上呼吸道中攜帶此菌。有毒株是引起人類疾病的重要病原菌。