小兒急性呼吸窘迫綜合征是什麼引起的

各種病因所致的ARDS病理變化基本相同，可以分為滲出、增生和纖維化三個相互關聯和部分重疊的階段。 （一）滲出期 見於發病後第一周。肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。重量明顯增加。24小時內鏡檢見肺微血管充血、出血、微血栓，肺間質和肺泡內有蛋白質水腫液及炎症細胞浸潤。若為感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸潤更為明顯。72小時後由血漿蛋白凝結、細胞碎化、纖維素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不張。在急性滲出期Ⅰ型細胞受損壞死。 （二）增生期 損傷後1～3周，肺Ⅱ型上皮細胞增生覆蓋剝落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可見纖維化，肌性小動脈出現纖維細胞性內膜增生，導致血管腔截面積減少。 （三）纖維化期 生存超過3～4周的ARDS患者肺泡隔和氣腔壁廣泛增厚，散在分隔的膠原結締組織增生致彌漫性不規則纖維化。肺血管床發生廣泛管壁纖維增厚，動脈變形扭曲，肺行血管擴張。即使非感染性病因引起的ARDS，在後期亦不避免地合併肺部感染，常見有組織壞死和微小膿腫。

ARDS的病因各異，但是病理生理和臨床過程基本上並不依賴於特定病因，共同基礎是是肺泡-毛細血管的急性損傷。肺損傷可以是直接的，如胃酸或毒氣的吸入，胸啊創傷等導致內皮或上細胞物理化學性損傷。而更多見的則是間接性肺損傷。雖然肺損傷的機制迄今未完全闡明，但已經確認它是系統性炎症反應綜合征的一部分。在肺泡毛細血管水準由細胞和體液介導的急性炎症反應，涉及兩個主要過程即炎症細胞的遷移與聚集，以及炎症介質的釋放，它們相輔相成，作用于肺泡毛細血管膜的特定成分，從而導致通透性增高。