冠狀動脈簡略

冠狀動脈簡略冠狀動脈主要是供給心臟養分的動脈，起於主動脈，分左右兩條，環繞在心臟的表面，形狀象王冠。心的形狀如一倒置的、前後略扁的圓錐體，如將其視為頭部，則位於頭頂部、幾乎環繞心臟一周的冠狀動脈恰似一頂王冠，這就是其名稱由來。採用Schlesinger等的分類原則，將冠狀動脈的分佈分為三型：右優勢型、均衡型、左優勢型。

冠狀動脈簡略　冠狀動脈guàn zhuàng dòng mài 心的形狀如一倒置的、前後略扁的圓錐體，左右冠狀動脈是升主動脈的第一對分支。左冠狀動脈為一短幹，發自左主動脈竇，經肺動脈起始部和左心耳之間，沿冠狀溝向左前方行3～5mm後，立即分為前室間支和旋支。前室間支沿前室間溝下行，繞過心尖切跡至心的膈面與右冠狀動脈的後室間支相吻合。沿途發出： 冠狀動脈冠狀動脈(1)動脈圓錐支，分佈至動脈圓錐； (2) 外側支，分佈于左室前壁大部及前室間溝附近的右室前壁； (3)室間隔支，分佈於室間隔前2/3。旋支沿冠狀溝左行，繞過心鈍緣時發出粗大的左緣支分佈于左室外側緣；至心後面時發出較小的分支分佈至左房與左室。右冠狀動脈起自右主動脈竇，經肺動脈根部及右心耳之間，沿右冠狀溝行走，繞過心右緣，繼續在膈面的冠狀溝內行走，在房室交點附近發出後降支，即後室間支。 右冠狀動脈沿途發出： (1)動脈圓錐支，分佈於動脈圓錐，與左冠狀動脈的同名支吻合。 (2) 右緣支，此支較粗大，沿心下緣左行趨向心尖； (3)竇房結支，在起點附近由主幹分出(占60.9%，其餘39.1%起自左冠狀動脈)； (4)房室結支，起自右冠狀動脈，行向深面至房室結。 (5) 後室間支，為右冠狀動脈的終支，與左冠狀動脈的前室間支相吻合，沿途分支至左、右心室後壁、及分室間隔支至室間隔後1/3。

冠狀動脈簡略　冠狀動脈guàn zhuàng dòng mài 心的形狀如一倒置的、前後略扁的圓錐體，左右冠狀動脈是升主動脈的第一對分支。左冠狀動脈為一短幹，發自左主動脈竇，經肺動脈起始部和左心耳之間，沿冠狀溝向左前方行3～5mm後，立即分為前室間支和旋支。前室間支沿前室間溝下行，繞過心尖切跡至心的膈面與右冠狀動脈的後室間支相吻合。沿途發出： 冠狀動脈冠狀動脈(1)動脈圓錐支，分佈至動脈圓錐； (2) 外側支，分佈于左室前壁大部及前室間溝附近的右室前壁； (3)室間隔支，分佈於室間隔前2/3。旋支沿冠狀溝左行，繞過心鈍緣時發出粗大的左緣支分佈于左室外側緣；至心後面時發出較小的分支分佈至左房與左室。右冠狀動脈起自右主動脈竇，經肺動脈根部及右心耳之間，沿右冠狀溝行走，繞過心右緣，繼續在膈面的冠狀溝內行走，在房室交點附近發出後降支，即後室間支。 右冠狀動脈沿途發出： (1)動脈圓錐支，分佈於動脈圓錐，與左冠狀動脈的同名支吻合。 (2) 右緣支，此支較粗大，沿心下緣左行趨向心尖； (3)竇房結支，在起點附近由主幹分出(占60.9%，其餘39.1%起自左冠狀動脈)； (4)房室結支，起自右冠狀動脈，行向深面至房室結。 (5) 後室間支，為右冠狀動脈的終支，與左冠狀動脈的前室間支相吻合，沿途分支至左、右心室後壁、及分室間隔支至室間隔後1/3。

冠狀動脈簡略 功能 編輯 人體各組織器官要維持其正常的生命活動，需要心臟不停地搏動以保證血運。而心臟作為一個泵血的肌性動力器官，本身也需要足夠的營養和能源，供給心臟營養的血管系統，就是冠狀動脈和靜脈，也稱冠脈迴圈。正常情況下，它對血液的阻力很小，小於總體冠狀動脈阻力的5%，從心外膜動脈進入心壁的血管，一類呈叢狀分散支配心室壁的外、中層心肌；一類是垂直進入室壁直達心內膜下(即穿支)，直徑幾乎不減，並在心內膜下與其它穿支構成弓狀網路，然後再分出微動脈和毛細血管。叢支和穿支在心肌纖維間形成豐富的毛細血管網，供給心肌血液。由於冠狀動脈在心肌內行走，顯然會受制於心肌收縮擠壓的影響。也就是說，心臟收縮時，血液不易通過，只有當其舒張時，心臟方能得到足夠的血流，這就是冠狀動脈供血的特點。 人心肌的毛細血管密度很高，約為2500根/mm2，相當於每個心肌細胞伴隨一根毛細血管，有利於心肌細胞攝取氧和進行物質交換。同時，冠狀動脈之間，尚有豐富的吻合支或側支。冠狀動脈雖小，但血流量很大。占心排血量的5%，這就保證了心臟有足夠的營養，維持它有力地晝夜不停地跳動。冠狀靜脈伴隨冠狀動脈收集代謝後的靜脈血，歸流於冠狀靜脈竇，回到右心房。如果冠狀動脈突然阻塞，不能很快建立側支迴圈，常常導致心肌梗塞。但若冠狀動脈阻塞是緩慢形成的，則側支可逐漸擴張，並可建立新的側支迴圈，起代償的作用。

冠狀動脈簡略 側支迴圈 編輯 在冠狀動脈及其分支之間存在著許多側支或吻合支，它是一種潛在的管道，平時在冠狀動脈供血良好的生理情況下，這些側支或吻合支並不參予冠狀動脈的迴圈，只有當冠脈主幹發生狹窄或阻塞，而側支血管兩端出現壓力差時，或某些足夠強的刺激出現時(如嚴重缺氧)，它們才開放並得以發展。血液便可通過這些側支繞過阻塞部位將血液輸送到遠側的區域。這些吻合支逐漸變粗，血流量逐漸增大，便可取代阻塞的冠狀動脈以維持對心臟的供血，這些通過側支或吻合支重新建立起來的迴圈稱為側支迴圈。但吻合支或側支血管的存在並不能說明都有側支迴圈的功能，這是因為側支迴圈的發展成熟需要較長的時間，且血流量較小，對心肌的保護作用有限。那麼，影響側支迴圈形成的因素有哪些呢? (1) 冠狀動脈阻塞發展的速度。病理生理學最新研究證實，冠狀動脈粥樣硬化始于兒童及青少年，並隨著年齡的增長逐漸加重，局部缺血也日益明顯，從而使吻合支的血管發生擴張，血流量增加，補償缺血心肌的血液供應，這就建立了該部位的側支迴圈。如果冠狀動脈突然閉塞，側支迴圈就不能形成，從而導致心肌梗塞。 (2) 冠狀動脈閉塞的部位。若冠狀動脈閉塞的部位是其開口處或是近端，則主要血流中斷，遠端的側支也就成了無源之水。 (3) 相臨動脈是否發生了閉塞。如果相臨動脈也發生了閉塞，就失去了形成側支迴圈的條件。6 影響因素 編輯 機體在不同的狀態下，心臟的每搏輸出量及其本身能量的消耗是不一樣的，因此冠脈血流量也不一樣。在安靜狀態下，人冠脈血流量為每百克心肌每分鐘60ml～80ml，中等體重的人，總的冠脈血流量為225ml/min，占心輸出量的4%～5%。當心肌活動加強時，冠脈達到最大 冠狀動脈冠狀動脈舒張狀態，冠脈血流量可增加到每百克心肌每分鐘300ml～400ml，所以，冠脈血流量的多少主要取決於心肌的活動。由於冠脈血管的大部分分支深埋於心肌內，因此心肌的節律性舒縮對冠脈血流發生很大影響，對左冠脈影響更大。動脈試驗表明，心臟收縮期冠脈血流急劇減少，這是因為心臟對心腔產生的壓力必須超過主動脈壓(即冠脈灌注壓)才能發生射血。因此，心肌深層(心內膜下心肌)的血管受壓最大而血流最少，甚至一些血流因受壓而向心外膜血管倒流。射血開始後，主動脈壓力升高，冠狀動脈主幹內的血流略有增加。只有當心臟舒張開始，心肌內壓力急劇下降，血管外壓力解除，在主動脈壓力(舒張壓)的驅動下，冠狀動脈血流才大大增加。一般來說，左心室在收縮期的冠脈血流量只有舒張期的20%～30%，由此可見，舒張期的主動脈壓(舒張壓)和舒張期的長短(與心率有關)是決定冠脈血流的兩個十分關鍵性因素。體循環的外周阻力增大，舒張壓升高，則冠脈血流量增多；當心率加快時，由於心動週期的縮短主要是心舒期縮短，故冠脈血流量減少。 臨床上因用藥不當導致血壓過低、或心動過速而誘發心絞痛者，原因就在於此。心臟收縮對右冠脈血流的影響不太大，這是因為右室壁較薄，右心腔壓力低，心肌收縮對心肌內血管的擠壓作用小的緣故。但右心室肥厚的病人，心肌擠壓作用也不容忽視。 冠狀動脈血流量受多種因素的調節，但最主要的是心肌本身的代謝水準，而神經和激素對冠狀動脈血流的調節作用是次要的。心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠氧化代謝。心臟無時無刻不在跳動，故耗氧量較大。人體即使處於安靜狀態時，每百克心肌每分鐘耗氧量也達7ml～9ml，冠脈血流經心臟後，其中65%～70%的氧被心肌攝取，因此，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較小。當機體劇烈運動或精神緊張時，心肌的舒縮活動增強，耗氧量也相應增加。此時，機體主要通過冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量的途徑來滿足心肌對氧的需求。實驗研究證明，冠脈血流量與心肌代謝水準成正 冠狀動脈粥樣硬化電鏡下圖冠狀動脈粥樣硬化電鏡下圖比。在切斷支配心臟的神經後，這種關係仍舊存在，也就是說，當心肌耗氧量增加或心肌組織中的氧分壓降低時，即可引起冠狀動脈舒張。實際上，低氧時冠脈血管舒張並非由低氧直接引起的，而是由某些代謝產物作用的結果。研究表明，心肌的代謝產物如：腺苷、H+、二氧化碳、乳酸、緩激肽和前列腺素E等，均可引起冠狀動脈舒張，而腺苷被認為起著最重要的作用，因為腺苷具有強烈的舒張小動脈的作用。至於神經和激素對冠狀動脈血流的影響，在很短時間內就被心肌代謝改變所引起的血流變化所取代。 調節冠脈血流量的因素主要有物理因素、代謝因素、神經體液因素和自身調節因素中最重要的是代謝因素，即心肌本身的代謝水準。 1、物理因素決定冠脈血流量的物理因素主要是冠脈血管床的阻力和冠脈的有效灌注壓。 冠脈 （1）冠狀血管床的阻力：正常情況下，血管長度及血液粘滯度變化較小可略不計，則冠脈阻力主要由血管半徑來定，冠脈血流量與阻力血管半徑的4次方成正比。因此，冠脈血管的口徑是冠脈血流量的決定性因素，冠脈血管的口徑一方面受冠脈血管平滑肌舒縮調節，還受血管外心肌收縮的擠壓作用。在一個心動週期中，心肌節律性舒縮對冠脈血流的阻力影響很大。左心室在收縮期形成的冠脈血管阻力大於心舒期的冠脈血管阻力，加之心舒期長於心縮期，故左心室舒張時冠脈血流量大，而心縮期的冠脈血流量則大大減少。右心室壁薄，收縮時產生的張力小，對冠脈血管的擠壓程度小，故右心室收縮時對冠脈血流量的影響不如左心室明顯。 （2）冠脈有效的灌注壓：是指冠脈流入端與流出端之間的壓力差，即主動脈壓與有心房之間的壓力差。因此，冠脈有效灌注壓是推動冠脈血流的動力。當有效灌注壓波動在8~24kPa(60~180mmHg)範圍內，冠脈血流量仍保持相對恒定。如果灌注壓低於這個範圍，冠脈會發生最大限度的擴張，以防止冠脈血沉重的減少；若灌注壓超過這個範圍，血管內壓可大於血管平滑肌的收縮力，使血管充脹，血流將增多。 2、代謝因素心肌代謝水準與冠脈血流量之間呈正變關係。心肌在代謝中，可釋放多種舒血管的代謝產物，如CO2、乳酸、H+和腺苷等，其中腺苷是最主要的而且是最強烈的舒血管物質。當心肌代謝增強，細胞缺氧時，心肌細胞內ATP分解為ADP和AMP，在冠脈血管周圍間質細胞內5'-核苷酸酶作用下，使AMP分解產生腺苷，腺苷易於透過細胞膜彌散到細胞間隙，作用於阻力血管平滑肌，產生強烈的擴血管作用。從而增加局部冠脈血流，保證心肌代謝活動和改善缺氧狀況。 3、神經因素冠狀動脈受迷走神經和交感神經的支配．迷走神經纖維在冠脈中分佈較少。迷走神經興奮一方面對冠脈的直接作用是使血管擴張。另一方面，卻因使心臟活動減弱，心肌耗氧量降低，血壓下降，間接使冠脈血流減少。故迷走神經對冠脈血流影響不大。交感神經興奮，其總效應是使冠脈血流量增多。一方面它直接使冠脈血管收縮，另一方面，當交感神經興奮，引起心臟活動加強，動脈血壓增加，使冠脈血流量增加，同時更重要的是心肌耗氧量增加，代謝產物增多，繼發性引起冠脈血管擴張。因此，交感神經的直接縮血管作用被心肌代謝增強產生的強有力舒血管作用所掩蓋。 4、體液因素 腎上腺素和去甲腎上腺素通過增加心肌代謝活動和耗氧量，使冠脈血流量增加。抗利尿激素可使冠脈血管收縮，冠脈血流量減少。PGI2具有擴張冠脈作用。而引起冠脈收縮的主要是血栓素Al。冠狀動脈內皮細胞可合成PGI2，而且在心肌缺血時PGI2的合成和釋放增加，從而擴張冠脈，這也是冠脈血流量一種重要的調節。