突發聽力下降

突發聽力下降，突發性耳聾或稱“特發性突發性聾”，簡稱“突發性聾”或“突聾”，是指突然發生的、原因不明的感音神經性聽力損失。主要臨床表現為單側聽力下降，可伴有耳鳴、耳堵塞感、眩暈、噁心、嘔吐等。突發性聾的病因不明，很多致病因素都可能導致突發性聾，目前獲得廣泛認可的主要有病毒感染學說、迴圈障礙學說、自身免疫學說以及膜迷路破裂學說等。多為單側耳聾，發病前多無先兆，少數患者則先有輕度感冒、疲勞或情緒激動史。耳聾發生突然，患者的聽力一般在數分鐘或數小時內下降至最低點，少數患者可在3天以內聽力損失方達到最低點。

突發聽力下降，可為始發症狀，大多數患者可于耳聾時出現耳鳴，但耳鳴也可發生於耳聾之後。經治療後，多數患者聽力可以提高，但耳鳴可長期存在。一部分患者可伴有不同程度的眩暈，多為旋轉性眩暈，伴噁心、嘔吐。可與耳聾同時出現，或於耳聾發生前後出現。突發性聾治療目前多採用綜合治療的方法，有效率在70%左右。開始治療的時間與預後有一定的關係，因此應該在發病後7～10天內儘早治療。

突發聽力下降，突發性聾患者的血漿纖維蛋白原水準較正常人顯著升高，紅細胞聚集和血漿黏稠度也呈顯著升高，提示血液黏滯度在突發性聾發病中起重要作用。常用的神經營養類藥物有三磷酸腺苷（ATP）和維生素類等。ATP是一種輔酶，是機體能量的主要來源。因其具有改善機體代謝的作用，已經成為治療突發性聾的主要藥物之一。

突發聽力下降，由於毛細血管細胞水腫，耳蝸血流減少導致耳蝸缺氧，部分突發性聾患者外淋巴氧壓降低，因此治療的最終目的是恢復耳蝸內的氧壓。高壓氧治療可以減輕內耳水腫和缺血缺氧損害，改善內耳迴圈，也能明顯提高血液及組織細胞的氧分壓和血漿中的容血量和在組織中的彌散半徑，加快內耳毛細胞和前庭神經纖維的修復，還能減少血小板聚集、降低血液的黏稠度，因而可以用於突發性聾的治療。治療效果與患病時間相關。隨著治療經驗的積累,高壓氧結合藥物和其他治療手段的療效優於單一的高壓氧療法。

突發聽力下降，突發性聾有自愈傾向，一部分患者可自行得到不同程度的恢復。治療前聽力損失嚴重、伴有眩暈等是預後不佳因素。兒童和老人的聽力恢復較其他年齡組差。治療開始的時間對預後也有影響，一般在7～10天內開始治療者，效果較好。對於已經患突發性聾並且治療後患耳仍然不具有實用聽力水準的患者，除上述建議外，還建議特別應該保護健側耳：①避免接觸雜訊；②避免耳毒性藥物；③避免耳外傷和耳部的感染。