冠狀動脈痙攣易
冠狀動脈痙攣易 冠狀動脈痙攣是指心外膜下傳導動脈發生一過性收縮,引起血管部分或完全閉塞,導致心肌缺血的一組臨床綜合征.冠狀動脈痙攣是構成多種心臟缺血性疾病的基本病因,主要包括變異型心絞痛,不穩定型心絞痛,急性心肌梗塞,猝死等.冠狀動脈痙攣易發生於有粥樣硬化的冠狀動脈,偶發生於表面“正常”的冠狀動脈,它的任何一個分支或多個分支均可受累. 1.神經機制：中樞神經和植物神經活動對冠狀動脈痙攣的發生起著重要作用.冠狀動脈上有α,β兩種腎上腺素能受體,α受體被啟動時,引起冠狀動脈收縮,β受體被啟動時引起冠狀動脈舒張.交感神經興奮時可同時啟動α和β受體.但在一般情況下交感神經對冠狀動脈的縮血管作用佔優勢.當在心理應激狀態(如過度興奮,緊張,焦慮,驚恐,哀痛)時或寒冷刺激,劇烈運動時,交感神經過度興奮,可誘發冠狀動脈痙攣.迷走神經興奮時,其節前纖維所釋放的乙醯膽鹼,也可使交感神經的節後纖維釋放去甲腎上腺素,作用於α受體,誘發冠狀動脈痙攣.當應用β受體阻滯劑時,交感神經通過β受體的擴血管作用被阻滯,α受體的縮血管作用相對增強,也易引起冠狀動脈痙攣.應用α腎上腺素能藥物如去甲腎上腺素時,可直接興奮α受體,誘發冠狀動脈痙攣.迷走神經還可通過毒蕈堿受體的激動引起冠狀動脈痙攣. 2.體液機制 （1）血小板與前列腺素：自70年代發現血栓素和前列環素後,在前列腺素對心血管系統的作用方面,人們的認識有了顯著改變.在血小板中,花生四烯酸主要轉變成血栓素A2———不穩定的血管收縮劑和血小板聚集物;在血管壁內,花生四烯酸卻被轉變成前列環素———不穩定的血管擴張劑和抗聚集物.前列環素和血栓素A2之間的平衡對血液迴圈的凝血狀態起著調節作用.當冠狀動脈粥樣硬化或其他病變使血管內皮細胞受損時,容易引起血流淤滯,血小板聚集,使血栓素A2釋放增多.同時,因血管內皮細胞受損,使內膜合成前列環素減少.血栓素A2的增多和前列環素的減少,可誘發冠狀動脈痙攣.血管痙攣,進一步加重了血流淤滯和血小板聚集,從而生成更多的血栓素A2,形成惡性循環.同時聚集的血小板還釋放二磷酸腺苷,5-羥色胺,加重了對血管的收縮作用. （2）血管內皮素(ET)：為一種血管內皮細胞合成的強力縮血管物質.冠狀動脈的基礎病變導致心肌慢性缺血,使血管內皮細胞合成並釋放的ET增多,冠狀動脈平滑肌上ET受體密度增加,從而誘發血管痙攣.在心肌缺血———ET分泌增加———冠狀動脈痙攣之間形成惡性循環.近來有人研究證明,ET除有強烈地收縮血管作用外,還能增強去甲腎上腺素和5-羥色胺對冠狀動脈的收縮作用.另外,還通過破壞冠狀動脈局部前列環素和血栓素A2的平衡誘發冠脈痙攣和血栓形成. 另外,Ca,H+,Mg的作用均可導致冠狀動脈痙攣.冠狀動脈造影時對冠狀動脈的局部刺激也可引起冠脈痙攣.長期吸煙,飲酒能增加冠狀動脈粥樣硬化的發病率,增加冠脈痙攣易發因素.一次性大量吸煙或酗酒能引起中樞神經和交感,副交感神經功能紊亂,從而誘發冠狀動脈痙攣.雌激素水準升高也可誘發冠狀動脈痙攣.還應當指出,冠狀動脈痙攣可能為多種因素綜合作用的結果.
冠狀動脈痙攣易 冠狀動脈痙攣是指心外膜下傳導動脈發生一過性收縮，引起血管部分或完全閉塞，導致心肌缺血的一組臨床綜合征。 冠狀動脈痙攣是構成多種心臟缺血性疾病的基本病因，主要包括變異型心絞痛、不穩定型心絞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠狀動脈痙攣易發生於有粥樣硬化的冠狀動脈，偶發生於表面“正常”的冠狀動脈，它的任何一個分支或多個分支均可受累。 引起冠狀動脈痙攣的發生機理可分為神經機制和體液機制兩方面。從神經機制方面講，中樞神經和植物神經活動對冠狀動脈痙攣的發生起重要作用。當在心理應激狀態(如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐等)，或寒冷刺激、劇烈運動時，交感神經過度興奮，加上冠狀動脈局部高敏性，可誘發冠狀動脈痙攣。運用β受體阻滯劑或腎上腺素時，也可誘發冠狀動脈痙攣。從體液機制上講，血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之間、內皮素(EDCF)與內皮源舒張因數(EDRF)之間，在局部的平衡上是調節血管口徑的重要因素。當冠脈粥樣硬化時，狹窄的血管處血小板數量增多，因內皮脫落，血小板便粘附聚集，釋放TXA2和五羥色胺，加上粥樣硬化處管壁合成PGI2減少，則有強烈縮血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2減少，二者失去平衡，引起冠狀動脈痙攣。同時，有病變的血管壁EDRF合成減少，有明顯收縮血管作用的EDCF產生增多，也易誘發冠狀動脈痙攣。 研究證明，Ca、H+、Mg的作用，以及吸煙、飲酒均能引起中樞神經和植物神經功能紊亂，從而誘發冠脈痙攣。當然狹窄的冠狀動脈必須呈半月型或偏心性病變，其對側管壁尚具有收縮能力。而嚴重的同心圓病灶部位，管壁平滑肌均萎縮，斑塊僵硬為不可逆性，則不發生痙攣。由此可見，冠狀動脈痙攣是多種因素綜合作用的結果。
冠狀動脈痙攣易冠狀動脈痙攣是指心外膜下傳導動脈發生一過性收縮，引起血管部分或完全閉塞，導致心肌缺血的一組臨床綜合征。冠狀動脈痙攣是構成多種心臟缺血性疾病的基本病因，主要包括變異型心絞痛、不穩定型心絞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠狀動脈痙攣易發生於有粥樣硬化的冠狀動脈，偶發生於表面“正常”的冠狀動脈，它的任何一個分支或多個分支均可受累[1
冠狀動脈痙攣易1.神經機制中樞神經和植物神經活動對冠狀動脈痙攣的發生起著重要作用。冠狀動脈上有α、β兩種腎上腺素能受體,α受體被啟動時,引起冠狀動脈收縮,β受體被啟動時引起冠狀動脈舒張。交感神經興奮時可同時啟動α和β受體。但在一般情況下交感神經對冠狀動脈的縮血管作用佔優勢。當在心理應激狀態(如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐、哀痛)時或寒冷刺激、劇烈運動時,交感神經過度興奮,可誘發冠狀動脈痙攣。迷走神經興奮時,其節前纖維所釋放的乙醯膽鹼,也可使交感神經的節後纖維釋放去甲腎上腺素,作用於α受體,誘發冠狀動脈痙攣。當應用β受體阻滯劑時,交感神經通過β受體的擴血管作用被阻滯,α受體的縮血管作用相對增強,也易引起冠狀動脈痙攣。應用α腎上腺素能藥物如去甲腎上腺素時,可直接興奮α受體,誘發冠狀動脈痙攣。迷走神經還可通過毒蕈堿受體的激動引起冠狀動脈痙攣。 2.體液機制（1）血小板與前列腺素:自70年代發現血栓素和前列環素後,在前列腺素對心血管系統的作用方面,人們的認識有了顯著改變。在血小板中,花生四烯酸主要轉變成血栓素A2———不穩定的血管收縮劑和血小板聚集物;在血管壁內,花生四烯酸卻被轉變成前列環素———不穩定的血管擴張劑和抗聚集物。前列環素和血栓素A2之間的平衡對血液迴圈的凝血狀態起著調節作用。當冠狀動脈粥樣硬化或其他病變使血管內皮細胞受損時,容易引起血流淤滯,血小板聚集,使血栓素A2釋放增多。同時,因血管內皮細胞受損,使內膜合成前列環素減少。血栓素A2的增多和前列環素的減少,可誘發冠狀動脈痙攣。血管痙攣,進一步加重了血流淤滯和血小板聚集,從而生成更多的血栓素A2,形成惡性循環。同時聚集的血小板還釋放二磷酸腺苷、5-羥色胺,加重了對血管的收縮作用。（2）血管內皮素(ET):為一種血管內皮細胞合成的強力縮血管物質。冠狀動脈的基礎病變導致心肌慢性缺血,使血管內皮細胞合成並釋放的ET增多,冠狀動脈平滑肌上ET受體密度增加,從而誘發血管痙攣。在心肌缺血———ET分泌增加———冠狀動脈痙攣之間形成惡性循環。近來有人研究證明,ET除有強烈地收縮血管作用外,還能增強去甲腎上腺素和5-羥色胺對冠狀動脈的收縮作用。另外,還通過破壞冠狀動脈局部前列環素和血栓素A2的平衡誘發冠脈痙攣和血栓形成。另外，Ca、H+、Mg的作用均可導致冠狀動脈痙攣。冠狀動脈造影時對冠狀動脈的局部刺激也可引起冠脈痙攣。長期吸煙、飲酒能增加冠狀動脈粥樣硬化的發病率,增加冠脈痙攣易發因素。一次性大量吸煙或酗酒能引起中樞神經和交感、副交感神經功能紊亂,從而誘發冠狀動脈痙攣。雌激素水準升高也可誘發冠狀動脈痙攣。還應當指出,冠狀動脈痙攣可能為多種因素綜合作用的結果。
冠狀動脈痙攣易1.變異型心絞痛經冠狀動脈造影證實,變異型心絞痛的病因主要是冠狀動脈痙攣。變異型心絞痛又分兩種類型:一類發生在冠狀動脈粥樣硬化基礎上,多為男性,發作時ST段抬高多在前、側壁導聯,缺血時伴有室性早搏,短陣室速或室顫,可發展成心肌梗塞。另一類發生在正常冠狀動脈,常在右冠狀動脈,多為50歲以下的女性。ST段抬高多位於下壁導聯,可伴有竇性心動過緩和房室傳導阻滯，一般不發生心力衰竭及心肌梗塞。很多冠狀動脈痙攣患者臨床上不一定發生心絞痛,但幾乎所有的變異型心絞痛患者都存在冠狀動脈痙攣。2.勞力型心絞痛即在運動時發作的心絞痛。冠狀動脈造影時證實此型發作時亦存在冠狀動脈痙攣。勞動時心肌耗氧量增加,心肌對氧的供需發生不平衡,血管痙攣時進一步加重了心肌缺血,引起心絞痛。冠狀動脈造影亦發現部分勞力型心絞痛患者冠狀動脈完全通暢,心絞痛全由冠狀動脈痙攣引起。此類心絞痛發作時ST段抬高,且不同運動量ST段變化較大。3.不穩定型心絞痛此型心絞痛發作與動脈粥樣硬化病變迅速進展有關。但也存在冠狀動脈痙攣因素。冠狀動脈正常者也可因反復發作痙攣而使病情不穩定。4.急性心肌梗塞有人通過冠脈造影發現動脈粥樣硬化性心肌梗塞在出現症狀6小時之內存在冠狀動脈痙攣,另有人對一組心肌梗塞患者冠脈造影發現,35%的穿壁性心肌梗塞,支配梗塞區域的血管通暢。說明冠狀動脈粥樣硬化時易發生血管痙攣,痙攣使管腔由部分堵塞變成完全堵塞,從而發生心肌梗塞。正常冠脈由於持續痙攣,使心肌持續缺血而引起心肌梗塞。另外,冠脈持續痙攣引起血流淤滯和血管內膜損傷,促使血小板聚集和斑塊形成，最終形成血栓,發生心肌梗塞。5.猝死冠狀動脈正常者和存在冠脈粥樣硬化性狹窄者均可因冠狀動脈痙攣而致猝死。其發生機理為致死性心律失常,如室顫、嚴重房室傳導阻滯、心室停搏等。發生在ST段抬高者為冠狀動脈痙攣致心肌缺血引起;發生在T波倒置時者為冠狀動脈痙攣解除,血流再灌注時,心電不穩定引起。可見,冠狀動脈痙攣並非良性過程。