嗜鉻細胞瘤胸悶

嗜鉻細胞瘤胸悶您好！嗜鉻細胞瘤起源於腎上腺髓質，交感神經節或其它部位的嗜鉻組織，腫瘤釋放大量的兒茶酚胺，引起陣發性或持續性高血壓和代射紊亂症候群。主要症狀有基礎代謝率升高、低熱、多汗，血糖升高，糖耐量降低，可發生糖尿，四肢乏力，體重下降，久病者多表現為消瘦體型。所以我認為有很大的可能性是這種病。配合中醫動態療法服用中草藥進行綜合治療全面調養,提高免疫力,殺死殘餘癌細胞,調整陰陽平衡等,使患者在最短時間內病情得到面顯好轉和控制,達到最理想的效果

嗜鉻細胞瘤胸悶嗜鉻細胞瘤在高血壓病人中患病率為0.05%～0.2%，發病高峰為20～50歲。嗜鉻細胞瘤位於腎上腺者占80%～90%，且多為一側性；腎上腺外的瘤主要位於腹膜外、腹主動脈旁。多良性，惡性者占10%。與大部分腫瘤一樣，散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。本病的臨床表現個體差異甚大,突然發生惡性高血壓、心衰或腦出血等。嗜鉻細胞瘤大約10%在腎上腺外，10%呈惡性，10%為家族性，10%出現于兒童，10%瘤體在雙側，10%為多發性。

嗜鉻細胞瘤胸悶：1.心血管系統（1）高血壓為本症的主要和特徵性表現，可呈間歇性或持續性發作。典型的陣發性發作常表現為血壓突然升高，可達200～300/130～180mmHg，伴劇烈頭痛，全身大汗淋漓、心悸、心動過速、心律失常，心前區和上腹部緊迫感、疼痛感、焦慮、恐懼或有瀕死感、皮膚蒼白、噁心、嘔吐、腹痛或胸痛、視力模糊、複視，嚴重者可致急性左心衰竭或心腦血管意外。（2）低血壓、休克本病也可發生低血壓或直立性低血壓，甚至休克或高血壓和低血壓交替出現。（3）心臟病變大量兒茶酚胺可致兒茶酚胺性心臟病，可出現心律失常如期前收縮、陣發性心動過速、心室顫動。部分病例可致心肌退行性變、壞死、炎性改變等心肌損害，而發生心衰。長期、持續的高血壓可致左心室肥厚、心臟擴大和心力衰竭。

嗜鉻細胞瘤胸悶代謝紊亂高濃度的腎上腺素作用於中樞神經系統，尤其是交感神經系統而使耗氧量增加，基礎代謝率增高可致發熱、消瘦。肝糖原分解加速及胰島素分泌受抑制而使糖耐量減退，肝糖異生增加。少數可出現低鉀血症，也可因腫瘤分泌甲狀旁腺激素相關肽而致高鈣血症。3.其他表現過多的兒茶酚胺使腸蠕動及張力減弱，故可致便秘、腸擴張、胃腸壁內血管發生增殖性或閉塞性動脈內膜炎，致腸壞死、出血或穿孔；膽囊收縮減弱，Oddi括約肌張力增強，可致膽汁瀦留、膽結石。病情嚴重而病程長者可致腎衰竭。膀胱內副神經節瘤患者排尿時，可誘發血壓升高。在大量腎上腺素作用下血細胞發生重新分佈，使外周血中白細胞計數增多，有時紅細胞也可增多。

嗜鉻細胞瘤胸悶1.血、尿兒茶酚胺及其代謝物測定（1）尿中兒茶酚胺、香草基杏仁酸、3-甲氧基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上腺素（NMN）及其總和（TMN）均可升高。（2）血漿兒茶酚胺和DHPG測定：血漿兒茶酚胺值在本病持續或陣發性發作時明顯高於正常。僅反映取血樣即時的血兒茶酚胺水準，故其診斷價值不比發作期24小時尿中兒茶酚胺水準測定更有意義。2.腎上腺CT掃描為首選。做CT檢查時，由於體位改變或注射靜脈造影劑可誘發高血壓發作，應先用α-腎上腺素能受體阻斷劑控制高血壓，並在掃描過程中隨時準備酚妥拉明以備急需。