突發性耳聾是怎麼回事呢？
人在成長空當中總會遇到各種各樣的疾病， 其中突發性耳聾就是一種比較普遍的現象， 大多數出現這種現象的時候， 患者都會表現為耳鳴， 噁心等， 出現突發性耳聾， 如果不及時採取措施進行治療的話， 有可能會導致耳朵出現永久性失聰， 那麼突發性耳聾到底是怎麼回事呢？一起來看一看吧！
突發性耳聾又稱為特發性突發性聾， 指突然發生的、原因不明的感音神經性聽力損失。 突發性耳聾臨床表現為單側聽力下降， 可伴有耳鳴、耳堵塞感、眩暈、噁心、嘔吐等。 突發性聾的病因不明，
很多致病因素都可能導致突發性聾， 目前獲得廣泛認可的主要有病毒感染學說、迴圈障礙學說、自身免疫學說以及膜迷路破裂學說等。
病毒感染學說
突發性聾的病因可能為病毒引起的急性耳蝸炎或急性耳蝸前庭迷路炎。 許多病毒都可能與本病有關， 包括巨細胞病毒、腮腺炎病毒、風疹病毒、麻疹病毒、單純皰疹病毒和流感病毒A、B及水痘
病毒等。 很多患者在發病前有上感病史， 兒童突發性聾多發生在冬春季上呼吸道感染及腮腺炎流行的季節， 且聽力損失較為嚴重， 發病前常有感冒或流行性腮腺炎接觸史或患病史， 提示本病與病毒
感染密切相關。 抗病毒藥物可以增加類固醇治療的作用而提高突發性聾的治癒率， 也間接說明了突發性聾與病毒感染的相關性。
迴圈障礙學說
目前普遍認為內耳供血障礙是突發性聾的主要病因， 患者的聽力損失程度與耳蝸血流速度、血流量和血管橫截面積有關。 內耳的血液供應來自迷路動脈， 內耳毛細胞生理活動耗氧量較高， 對缺
氧耐受差， 血壓或迴圈二氧化碳分壓下降都可能引起耳蝸外淋巴氧張力減小， 從而降低內耳供氧量， 因此各種原因引起的耳蝸微循環功能障礙都可以造成聽覺器官功能損害， 引起聽力下降。 其次，
使用改善迴圈功能的藥物能夠促進患者聽力恢復， 也間接證明了迴圈功能障礙可能是突發性聾的發病機制。
自身免疫學說
自身免疫學說是突發性聾較新的致病機理。 流行病學研究提示， 一些自身免疫性疾病如Cogan氏綜合征、顳骨動脈炎、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等均與突發性聾有關。 研究表明， 內耳膜
迷路具有免疫應答、免疫防禦和免疫調節能力， 在某些病理情況下， 內耳組織可成為自身抗原， 激發自身免疫反應，
膜破裂學說
膜破裂是指內耳的圓窗膜或前庭膜破裂， 合併蝸管膜破裂。 1968年Simmons首先提出膜迷路破裂是突發性聾的原因之一。 該學說得到很多學者的贊同， 研究發現患者內耳解剖可能有某些缺陷，
導致患者在顱腦損傷、用力咳嗽、嘔吐或噴嚏， 以及氣壓傷的高飛、潛水及游泳等情況下出現窗膜破裂， 導致突發性聾。
其他學說
關於突發性聾的發病機制還有代謝障礙、內耳水腫、過敏、血管紋功能紊亂等學說， 尚有待查證。 臨床上多數患者無明顯發病原因， 一些有較明顯的勞累、情緒激動、精神緊張及感冒病史， 這些因素可能與發病有一定關係。
從上面介紹的內容我們可以看出來，
