冠心病的原因
一、目前研究成果
本病病因至今尚未完全清楚, 但認為與高血壓、高脂血症、高粘血症、糖尿病、內分泌功能低下及年齡大等因素有關。
1.年齡與性別:40歲後冠心病發病率升高, 女性絕經期前發病率低於男性, 絕經期後與男性相等。
2.高脂血症:除年齡外, 脂質代謝紊亂是冠心病最重要預測因素。 總膽固醇(TC)和低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)水準和冠心病事件的危險性之間存在著密切的關係。 LDLC水準每升高1%,則患冠心病的危險性增加2-3%.甘油三脂(TG)是冠心病的獨立預測因數, 往往伴有低HDLC和糖耐量異常, 後兩者也是冠心病的危險因素。
3.高血壓:高血壓與冠狀動脈粥樣硬化的形成和發展關係密切。 收縮期血壓比舒張期血壓更能預測冠心病事件。 140-149mmhg的收縮期血壓比90-94mmhg的舒張期血壓更能增加冠心病死亡的危險。
4.吸煙是冠心病的重要危險因素, 是唯一最可避免的死亡原因。 冠心病與吸煙之間存在著明顯的用量-反應關係。
5.糖尿病:冠心病是未成年糖尿病患者首要的死因,冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。
6.肥胖症:已明確為冠心病的首要危險因素, 可增加冠心病死亡率。 肥胖被定義為體重指數(BMI=體重(kg)/身高平方(m2))在男性>=27.8,女性>=27.3.BMI與TC,TG增高, HDL-C下降呈正相關。
7.久坐生活方式:不愛運動的人冠心病的發生和死亡危險性將翻一倍。
8.尚有遺傳,
二、他家之言
值得注意的是, 青島某研究所聲稱已經發現了冠心病、糖尿病、高血壓等疾病的主要致病原因, 認為弓形蟲(又叫三屍蟲, 以下稱三屍蟲)感染者的心肌(包括冠狀動脈)細胞內和傳導神經細胞內的弓形蟲的數量, 僅次於大腦。
1.急性三屍蟲心臟病, 可表現為心肌炎, 心包炎樣症狀。 可引起心肌梗死。 大面積心肌梗死, 可導致死亡。
2.慢性弓形蟲(三屍蟲)心臟病發病進程緩慢, 大致可分為三個階段:
第一階段為亢進階段, 此階段少量心肌細胞和傳導神經細胞內有少量弓形蟲(三屍蟲)。 尚沒有(或少量)細胞被破壞。 在蟲子的干擾下, 表現為亢進狀態。 往往被診斷為心肌亢進原因不明。 此階段患者在青少年人群中多見。 造成心肌亢進的原因也伴有腺體(例如甲狀腺)的亢進, 此階段一般被忽視。 適應性強的宿主亢進不明顯或時間很短。
第二階段是穩定階段(即代償階段)。
第三階段是衰退階段(即冠心病、心血管綜合症階段)。 此階段, 心肌細胞被蟲子佔領的數量相當大, 而且被佔領的細胞內蟲子數量也大, 被破壞的心肌細胞和神經細胞數量也大,
三、吸煙誘發冠心病的原因
據分析, 一支捲煙的煙霧中含焦油40毫克, 尼古丁3毫克, 一氧化碳(CO)30毫克, 這三種物質對人體危害極大。 它們被吸收入血後, 通過血循環, 尼古丁可直接刺激血管運動中樞, 並刺激腎上腺素和去甲腎上腺素釋放, 引起心律加快、末稍血管收縮、血壓上升。 這些血管活性物質還可直接損傷血管內皮, 尼古丁可使血中膽固醇水準增高, 高密度脂蛋白水準下降, 以致冠心病患者成倍增長。
血紅蛋白(Hb)是血中攜帶運送氧氣的物質。 但是一氧化碳與血紅蛋白結合的能力比氧(O2)與血紅蛋白結合的能力高250倍, 且一旦結合不易解離, 使結合了一氧化碳的血紅蛋白失去帶氧能力。 血中一氧化碳血紅蛋白濃 度過高時,可使血氧濃度下降,組織供氧不足,動脈內壁水腫,內皮損傷,脂質滲入血管壁,促使動脈粥樣硬化形成。已經得了冠心病的人,吸煙可加速其病情進展和引起心臟病發作。有人對冠心病病人做實驗,用同一個病人吸煙前的心電圖、心動衝擊圖和在15分鐘內吸兩隻煙後的心電圖、心動衝擊圖進行比較,發現吸煙後情況般較差有的檢查結果明顯惡化。大量吸煙時由於低氧和心臟興奮性增高,可誘發室顫等嚴重心律失常,成為猝死的原因之一。因此,我們應深刻認識吸煙的危害並強調指出: 1)治病不如防病,吃藥不如戒煙。2)戒煙年齡越早,對冠心病的預防效果越好。
血中一氧化碳血紅蛋白濃 度過高時,可使血氧濃度下降,組織供氧不足,動脈內壁水腫,內皮損傷,脂質滲入血管壁,促使動脈粥樣硬化形成。已經得了冠心病的人,吸煙可加速其病情進展和引起心臟病發作。有人對冠心病病人做實驗,用同一個病人吸煙前的心電圖、心動衝擊圖和在15分鐘內吸兩隻煙後的心電圖、心動衝擊圖進行比較,發現吸煙後情況般較差有的檢查結果明顯惡化。大量吸煙時由於低氧和心臟興奮性增高,可誘發室顫等嚴重心律失常,成為猝死的原因之一。因此,我們應深刻認識吸煙的危害並強調指出: 1)治病不如防病,吃藥不如戒煙。2)戒煙年齡越早,對冠心病的預防效果越好。