心房肥大是怎麼回事

心房是我們每個人都有的一個組織， 這個組織對人體有著一定的重要性， 我們的心房影響著我們很多的地方， 如果出現問題的話， 可能會導致一些副作用跟後遺症， 心室能出現很多的問題， 比如說心室肥大這種問題， 這是可以由於一些原因導致出來的疾病， 那麼心室肥大是怎麼回事呢？

心房的擴大而較少表現心房肌肥厚.心房擴大引起心房肌纖維增長變粗以及房間傳導束牽拉和損傷,導致整個心房肌除極綜合向量的振幅和方向發生變化.心電圖上主要表現為P波振幅,除極時間及形態改變.心臟是一個泵血器官， 會伴隨著人的年齡而老化,當然也會出現器質性的病變。

老年人的臟器功能衰退,血管彈性減弱,血壓增高,心臟後負荷增加,如果伴有心肌梗塞的話,冠狀動脈供血不足會更嚴重,心臟泵血功能減退， 這時候， 心肌纖維會代償性的增厚,久而久之就會出現心房增大，

鑒別診斷

1．心房梗死 心房梗死時可出現P波高大增寬、變形， 但心房梗死均併發於心室梗死， 故心電圖出現心肌梗死圖形， 另外， 心房梗死可出現PR段抬高或水準型下移，

2．低鉀血症 低鉀血症可出現P波增高變尖， 但同時出現U波增高、TU融合， T波低平、倒置， ST段下移等。

3．一過性“肺型P波”

急性右室梗死、肺栓塞由於右房壓力增高， 可出現一過性“肺型P波”。 此外， 心動過速、交感神經興奮、深吸氣及屏氣動作等使胸腔內壓力增加等也可引起P波電壓一時性升高。 結合臨床表現， 上述情況不難識別。

4．間歇性右房內阻滯 有時“肺型P波”， 可在同一份心電圖內間歇出現， 多見於心率增快時。 這顯然不能用右房肥大或右房負荷增加解釋。 最可能的機制是由於間歇性右房內阻滯所致， 屬於3相房內阻滯的範疇。

5．假性“肺型P波”

有時左房肥大在II、III、aVF導聯P波高而尖， 酷似“肺型P波”。 仔細觀察可發現P波起始向量（第一波峰）並無增大， 而是終末向量（第二波峰）增大， 另外， V1導聯終末負向波十分明顯， PtfV1絕對值>0.04mm·s。 此類患者多半患有高血壓病， 心電圖還可出現左室肥大。