大腦恐懼記憶從何而來？

有些人沒有恐懼， 就像17歲的孩子開車像瘋子一樣。 但是對於近4000萬的焦慮症患者來說， 過度恐懼主宰著他們的生活。 抑制型焦慮會妨礙他們參與生活最平凡的瞬間， 從開車到搭電梯。 日前， 美國冷泉港(CSHL)的一組研究人員描述了一個新的神經回路， 控制著小鼠大腦中的恐懼記憶和行為， 從而為“焦慮症是如何出現的”提供了機制性的啟示。

很難想像， 像恐懼這樣的無形情感是在神經回路中編碼的， 但是研究人員發現， 恐懼被儲存在大腦一個不同的區域內。 該研究小組負責人、CSHL副教授Bo Li解釋說：“在我們此前的研究中，

一個可能的候選因素是形成丘腦室旁核(PVT)的一簇神經元。 大腦的這一區域對壓力是非常敏感的， 從而充當物理和心理緊張的一個感應器。

相關研究結果發表在1月19日的《Nature》雜誌， 研究人員想弄清PVT是否在小鼠恐懼學習和記憶中發揮作用。 Li說：“我們發現， 當動物學會恐懼或喚起恐懼記憶時， PVT是被特定啟動的。 ”該研究小組發現， 來自PVT的神經元深入延伸到中央杏仁核。 破壞這一關聯可顯著損壞恐懼學習。

因為PVT和中央杏仁核之間的聯繫是恐懼學習的一個重要組成部分， 因此它是焦慮症藥物治療的一個理想靶點。 但是這種關聯是如何建立起來的?研究人員分析了來自創傷後應激障礙(PTSD)患者的資料， 以確定可能連接這兩個結構的化學信使。 他們集中在一個稱為BDNF的分子， 該分子與焦慮障礙有關。 BDNF是一個著名的神經生長因數， 在刺激新神經元以及神經元間新連接的產生過程中起著重要的作用。

研究人員想確定是否BDNF在恐懼中起作用， 特別是， 它是否影響小鼠PVT和中央杏仁核之間的連接。 他們發現， 在中央杏仁核中添加BDNF， 可強烈啟動其神經元， 從而在動物中觸發一種恐懼反應--而這種恐懼反應在之前暴露可怕刺激時並沒有發生， 並促進長期恐懼記憶的形成。 Li解釋說：“我們確定， 在小鼠中， 這是控制恐懼的一個調節回路：BDNF是使PVT對中央杏仁核發揮控制作用的化學信使。 ”

他說， 這些研究結果， 與臨床醫生所觀察到的結果一致， 並有助於解釋患者中的一些病理學基礎。 Li說：“我們的工作為控制大腦中恐懼記憶的新回路，