心律慢的原因和治療

導致心率慢的原因比較多， 比較常見的就是生理性的原因和病理性的原因， 比如說應激性， 就是指在一定的刺激情況下， 出現了機械性的， 或者是電活性地收縮的現象， 這就容易導致心率出現問題。 另外還有傳導性的心率慢。 如果出現心率慢的情況， 一定要及時到醫院檢查和診斷。

心律慢的原因和治療

(1)心肌細胞的生理性能：

心肌細胞具有兩種：一種是工作心肌細胞， 具有收縮功能;另一種是心臟傳導系統， 包括竇房結、結間束、房室交接區、房室束(希氏束)、左右束支及浦頃野纖維(圖1)。 心臟傳導系統有形成心臟激動的功能， 即自律性。 兩種心肌細胞均有接受及傳播心臟激動的功能， 分別稱為應激性及傳導性。 工作心肌細胞在生理情況下無自律性， 但在病理條件下， 也可形成激動。 心肌的自律性、應激性及傳導性的改變， 均可導致心律失常。

①自律性：自律性來源於心臟傳導系統的起搏細胞，

其電生理特性與一般心肌細胞不同， 靜息電位不穩定， 發生自動緩慢除極， 一旦達到閾電位， 即可發生自發的除極過程而產生激動。

正常情況下， 竇房結產生激動的頻率最高， 控制整個心臟活動， 為心臟的起搏點， 形成竇性心律。 當竇房結起搏功能發生障礙時， 則下一級的傳導系統， 通常是交接區可代替竇房結作為心臟的起搏點， 以維持心臟收縮和舒張活動， 形成逸搏或逸搏心律。 如竇房結以外的起搏點的自律性增高， 超過了竇房結而控制部分或整個心臟活動， 即形成過早搏動或異位心動過速。 近年來心肌電生理的研究， 房室交接區自上而下可分為3部分：房結區、結區及結束區。

結區無自律性。

②應激性：心肌對一定強度的刺激能引起反應， 表現為電活動及機械性收縮。 心肌在接受刺激後其應激性發生一系列變化， 在一次激動之後， 對接踵而來的刺激不產生反應， 此期稱為不應期。 在不應期的初始階段， 不產生任何反應，

稱絕對不應期， 其後一段很短的間期內， 只有強的刺激才能引起微弱的反應， 稱相對不應期。 心臟不同部位的不應期長短不一， 房室結區最長， 心室肌次之， 心房最短， 右束支較左束支長。 正常情況下， 心室肌的不應期大致相當於心電圖中的Q-T間期， T波頂峰之前為絕對不應期， 其後為相對不應期。 心率愈慢， 不應期愈長， 心率愈快， 不應期愈短。 于心室相對不應期開始， 大約相當於T波頂峰， 其應激性可異常增強， 較弱的刺激可導致很強的反應， 稱為易損期。 如室性過早搏動發生在T波頂峰， 易引起室性心動過速。 在不應期之後的一段很短時間為超常期， 此期發生反應所需閾電位較低。

③傳導性：心肌可將衝動傳導到鄰近組織。

心臟各部位的傳導速度不同， 房室交接區最慢為50～200mm/s， 浦頃野纖維最快4000mm/s， 房室束1000～1500mm/s， 心室肌300～400mm/s。 心肌的傳導性與應激性密切關聯， 在心肌的絕對不應期中傳導中斷， 在相對不應期傳導速度明顯減慢， 這種生理現象稱干擾。 不應期異常延長， 則發生傳導阻滯。

(2)心肌細胞的電生理特性：

心肌細胞的電活動是各種離子在細胞內外分佈不同和轉運造成的。 在靜息時， K 離子濃度在細胞內高於細胞外， 而Na 離子則相反。 帶正電的K 離子向細胞外滲出， 而帶負電的蛋白質和C1- 離子被留在細胞內。 因而形成細胞膜內帶負電， 細胞膜外帶正電的極化狀態。 多數心肌細胞膜內外電位差為-80～-90mV， 稱為膜靜息電位。 當心肌細胞應激時， 極化狀態轉入除極過程， 膜電位減低(按絕對數值計算， 即負值變小)， 一旦降到閾電位水準即觸發動作電位而激動。 心肌細胞膜有不同離子的各自通道， 在激動過程中通道開閉， 形成離子轉運。 將微電極插入心肌細胞內， 在心肌細胞激動過程中可記錄到動作電位曲線。 按曲線變化的順序可分為5個相， 以心室肌工作細胞動作電位曲線(圖2)為例。

以心室肌工作細胞動作電位曲線(圖2)為例。