研究發現每天快走1小時可改變肥胖基因
1 肥胖基因讓食欲大增
肥胖基因， 在人的肥胖過程中， 是如何起作用的？
有的肥胖基因， 讓人攝入的能量增加！如， 基因“FTO”。
科學家對2726名年齡在4至10歲的蘇格蘭地區兒童進行了實驗， 實驗中， 孩子們每餐都可以自由選擇肉腸、乳酪、麵包圈、各種蔬果、水等多種食物。 結果發現， FTO基因發生變異的孩子更喜歡攝取脂肪、油和甜食之類的食物， 他們每餐平均要多攝入100卡路里。
也就是說， “FTO”改變了人的飲食模式。
再則， 多巴胺， 是一種腦部神經傳導物質， 主要負責大腦中興奮、愉悅等快感的傳遞。 研究發現， 肥胖者與偏瘦者相比，
2 肥胖基因讓脂肪難以分解
有的肥胖基因， 會抑制機體的能量消耗。
研究人員在比較了兩組墨西哥裔美國人的體重後發現， CRTC3基因活躍的一組偏胖， 原因是CRTC3這類基因的表達， 放慢了燃燒脂肪的速度， 進而導致肥胖。
肥胖還和胰島素分泌有關。
在脂肪分解的過程中， 胰島素起了重要作用。 如果胰島素分泌過少， 脂肪分解減速， 脂肪就會在人體內堆積。
研究發現， 肥胖者的DNA都出現了一些異樣。 有的DNA抑制胰島素的正常分泌；有的DNA則會抑制合成胰島素必需的化學物質的形成。 還有， 在人類腹部脂肪細胞上， 分佈有β3-腎上腺素能受體(β3-AR)， 研究顯示β3-AR基因的突變者，
而肥胖人群中， 帶有β3-AR基因突變者的， 較之非突變者要多， 也就是說， 肥胖者機體的基礎生命活動耗能較低。
兒時肥胖的， 脂肪細胞數多， 成年後易發胖；但為何很多人兒時不胖， 成年後也發胖了呢？
美國科學家近日發現了一種名為Girk4的基因， 與調節進食和能量消耗有關。 該基因的正常功能被破壞， 是20歲到60歲之間成人肥胖的潛在原因。
迄今發現的與肥胖相關的基因或染色體區域已達200多個。
3 肥胖基因啟動在胎兒期開始
基因， 是遺傳的， 但是， 環境因素會改變基因的強弱！
最典型的是美國的Pima印第安部落， 以前他們的生活一直極度貧困， 進入現代社會後， 他們的生活得到極大改善， 結果，
再則， 現在肥胖兒童數量激增， 其原因是， 垃圾食品廉價、高熱量、容易獲得， 誘惑著為數眾多的FTO基因變異者。 研究已證實， FTO基因在人童年時就已呈現了， 這“與孩子暴飲暴食有關”。
而肥胖基因的啟動， 在胎兒期就開始了。
有一位母親生怕胎兒營養不良， 拼命進補， 結果生了個13斤重的大胖小子， 這孩子以後嬰兒期、兒童期、少年期一直肥胖。
為何會如此？科學家發現， 宮內環境若葡萄糖和游離脂肪酸水準較高， 會促進蛋白質的釋放， 進而影響正在發育的大腦的食欲控制和代謝系統。 進一步研究發現， 肥胖的嬰幼兒的脂肪細胞確實發生了代謝變化， 使燃燒脂肪變得困難。
4 過度壓力也會啟動肥胖基因
德國的研究人員曾在2006年到2007年間， 對德國過度負債者進行調查， 結果發現其中25%的人肥胖；而一般人群中， 肥胖者比例只有11%。
英國研究者對職場人群持續了19年的研究， 發現“工作壓力大的人群， 與從未感覺工作壓力大的人群比， 其肥胖發生率要高73%”。
為何壓力會讓人肥胖？
因為壓力啟動了肥胖基因——
有的肥胖基因讓人食欲大開：當人身臨壓力情境(如面臨資金問題或者老闆施壓)時， 會點燃你對富含碳水化合物食物的激情， 進食這些食物時， 應激激素才會有所平靜。
有的肥胖基因能增加脂肪儲量：對我們的史前祖先來說， 壓力意味著自然災害或者野獸的逼近， 機體需要額外的能量來應對食物短缺或者與野獸搏鬥， 因此快速儲存脂肪的過程非常重要。
“營養不良”， 對機體也是個巨大壓力。 研究發現， 孕婦若在妊娠早、中期營養不良， 她們的孩子成年期肥胖的可能性為50%。 原因是， 人類在食物匱乏的環境中進化， 體內產生了節約基因， 這種基因， 能使機體消化增強， 能量吸收增加， 減少能量消耗， 同時促進脂肪合成。
目前認為胚胎或嬰幼兒時期營養不良， 導致節約基因表達水準上調， 使更多的幹細胞分化成脂肪細胞。
“睡眠缺乏”， 對機體也造成了壓力。 法國科學家的一項調查顯示， 如果一個人連續兩天平均只睡4個小時， 那麼其體內負責饑餓感的荷爾蒙饑餓激素就會增加近一倍， 而調節體內脂肪含量和食欲的荷爾蒙瘦素就會相對減少。
那我們如何關閉肥胖基因？
5 科學飲食關閉肥胖基因
上面說過， FTO基因變異與肥胖緊密相關， 但是事實說明， 很多發生這種基因變異的孩子並不超重。 進一步研究發現， “只要不多吃， FTO就不會讓人變胖”！
那應該如何飲食呢？
節食或不吃暈腥的“餓瘦”科學嗎？
營養供給不足， 細胞生理功能減弱， 機體新陳代謝功能整體下降， 基礎生命活動耗能下降， 讓你“連喝水都會發胖(虛胖)”！
那怎麼辦？
採用“高蛋白、低熱量、低碳水化合物的食譜”！
碳水化合物：主要是氧化供能， 過多時， 以葡萄糖形式入血， 刺激胰島分泌過多的胰島素， 促進脂肪合成， 因此要“低碳水化合物飲食”！
脂類：參與細胞膜的形成、激素合成、維生素D3合成等， 有三類脂肪酸(亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸)人體不能合成， 必須由攝入的食物供給。因此要“脂類攝入，適量而足夠”。
蛋白質：是組織細胞的建築材料，攝入也要“適量而足夠”。動物性蛋白，即紅肉，要吃，因其必需氨基酸含量高，種類全。
蔬菜水果：其富含的“膳食纖維”，有明顯的去脂降糖功效；富含的抗氧化劑，可預防自由基對飽食中樞的損害；富含的維生素、礦物質，有利生理功能的調節和新陳代謝。
目前認為導致兒童單純肥胖的3個關鍵期，也就是人體脂肪細胞高速發育的那三個階段，即：出生前3個月、出生後第1年、10歲左右。
關閉肥胖基因要從胎兒期開始。首先要防止胎兒體重過輕或過重。小兒出生時理想的體重是6斤~8斤。
再則，寶寶出生後6個月內，要以純母乳餵養。母乳是為您的寶寶量身定做的，而人工餵養，搞不好就會“營養不良”或“過度餵養”。
同時注意：充足睡眠，情緒管理，疏解壓力。
6 運動可以改變肥胖基因
科學家近期研究的諸多成果都顯示，每天運動一小時，將改變你的肥胖基因。
瑞典的專家在實驗中發現，一些調控肥胖代謝的基因在劇烈運動之後失去了甲基。去甲基化之後的基因能夠更高效地調控蛋白質合成。這樣脂肪就會更為輕鬆地轉變為蛋白質，從而達到減肥的效果。
他們認為，是運動中產生的鈣離子使基因發生去甲基化。
美國心臟協會宣佈的一項新研究表明：每天快走1小時，就足以改變肥胖症遺傳傾向。
此新研究中，哈佛大學的研究人員根據已發現的32個肥胖基因變體，對參試者的肥胖遺傳傾向進行了測量。結果發現，參試者每攜帶一種肥胖基因，其身體品質指數(BMI)就會增加0.13千克/平方米。而步行等運動可以改變肥胖基因的作用。
《公共科學圖書館·醫學》雜誌刊登的一項研究表明：每週騎自行車鍛煉5天，每天鍛煉30分鐘，有遏制肥胖基因的作用。
近日不少網友哀歎：“從小就胖，下定決心減肥，突然在網上看到20歲後脂肪細胞數量就不會變化了，心都涼了，我註定要做一輩子的胖子了嗎？”
其實，通過運動，“減脂肪增肌肉”，身體會壯實且健康！
必須由攝入的食物供給。因此要“脂類攝入，適量而足夠”。蛋白質：是組織細胞的建築材料，攝入也要“適量而足夠”。動物性蛋白，即紅肉，要吃，因其必需氨基酸含量高，種類全。
蔬菜水果：其富含的“膳食纖維”，有明顯的去脂降糖功效；富含的抗氧化劑，可預防自由基對飽食中樞的損害；富含的維生素、礦物質，有利生理功能的調節和新陳代謝。
目前認為導致兒童單純肥胖的3個關鍵期，也就是人體脂肪細胞高速發育的那三個階段，即：出生前3個月、出生後第1年、10歲左右。
關閉肥胖基因要從胎兒期開始。首先要防止胎兒體重過輕或過重。小兒出生時理想的體重是6斤~8斤。
再則，寶寶出生後6個月內，要以純母乳餵養。母乳是為您的寶寶量身定做的，而人工餵養，搞不好就會“營養不良”或“過度餵養”。
同時注意：充足睡眠，情緒管理，疏解壓力。
6 運動可以改變肥胖基因
科學家近期研究的諸多成果都顯示，每天運動一小時，將改變你的肥胖基因。
瑞典的專家在實驗中發現，一些調控肥胖代謝的基因在劇烈運動之後失去了甲基。去甲基化之後的基因能夠更高效地調控蛋白質合成。這樣脂肪就會更為輕鬆地轉變為蛋白質，從而達到減肥的效果。
他們認為，是運動中產生的鈣離子使基因發生去甲基化。
美國心臟協會宣佈的一項新研究表明：每天快走1小時，就足以改變肥胖症遺傳傾向。
此新研究中，哈佛大學的研究人員根據已發現的32個肥胖基因變體，對參試者的肥胖遺傳傾向進行了測量。結果發現，參試者每攜帶一種肥胖基因，其身體品質指數(BMI)就會增加0.13千克/平方米。而步行等運動可以改變肥胖基因的作用。
《公共科學圖書館·醫學》雜誌刊登的一項研究表明：每週騎自行車鍛煉5天，每天鍛煉30分鐘，有遏制肥胖基因的作用。
近日不少網友哀歎：“從小就胖，下定決心減肥，突然在網上看到20歲後脂肪細胞數量就不會變化了，心都涼了，我註定要做一輩子的胖子了嗎？”
其實，通過運動，“減脂肪增肌肉”，身體會壯實且健康！
