原發性高血壓

病理

高血壓是以體循環動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征， 是最常見的心血管疾病。 長期高血壓可影響心、腦、腎等器官的功能， 最終導致這些器官功能衰竭， 它是最常見的心血管疾病。 我國發病人數1億多。

儘管人們對高血壓的研究或認知已有很大提高， 相應的診斷或治療方法也不斷進步， 但它迄今仍是心腦血管疾病死亡的主要原因之一。

症狀體征

一般表現

原發性高血壓通常起病緩慢， 早期常無症狀， 可以多年自覺良好而偶于體格檢查時發現血壓升高， 少數患者則在發生心、腦、腎等併發症後才被發現。 高血壓患者可有頭痛、眩暈 、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等症狀， 但並不一定與血壓水準相關， 且常在患者得知患有高血壓後才注意到。 體檢時可聽到主動脈瓣第二心音亢進、主動脈瓣區收縮期雜音或收縮早期喀喇音。 沉澱持續高血壓可有左心室肥厚並可聞及第四心音。

高血壓病初期只是在精神緊張、情緒波動後血壓暫時升高， 隨後可恢復正常， 以後血壓升高逐漸趨於明顯而持久， 但一天之內白晝與夜間血壓仍有明顯的差異。

高血壓病後期的臨床表現常與心、腦、腎功能不全或器官併發症有關。

併發症

血壓持久升高可有心、腦、腎、血管、視網膜等打靶器官損害。

(1)心

左心室長期面向高壓工作可致左心室肥厚、擴大， 最終導致充血性心力衰竭。 高血壓可 促使冠狀動脈粥樣硬化的形成及發展並使心肌氧耗量增加， 可出現心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。

(2)腦

長期高血壓可形成小動脈的微動脈瘤， 血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。 高血壓也促進腦動脈粥樣硬化發生，

可引起短暫性腦缺血發作及腦動脈血栓形成。 高血壓最嚴重的併發症是腦中風， 發生腦中風的概率是正常血壓人的7.76倍[1]。 血壓季度升高可發生高血壓腦病， 表現為嚴重頭痛、噁心、嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥， 血壓降低即可逆轉。

(3)腎

長期持久血壓升高可致進行性腎炎硬化， 並加速腎動脈粥樣硬化的發生， 可出現蛋白尿、腎功能損害， 但腎衰竭並不常見。

(4)血管

除心、腦、腎、血管病變外， 嚴重高血壓可促使形成主動脈夾層並破裂， 常可致命。

(5)視網膜

視網膜小動脈早期發生痙攣， 隨著病程進展出現硬化改變。 血壓急劇升高可引起視網膜滲出和出血。

(6)高血壓危象因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤發作、突然停服降壓藥等誘因，

小動脈發生強烈痙攣， 血壓急劇上升， 影響重要臟器血液供應而產生危急症狀。 在高血壓早期與晚期均可發生。 危象發生時， 出現頭痛、煩躁、眩暈、噁心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等嚴重症狀， 以及伴有痙攣動脈(椎基底動脈、頸內動脈、視網膜動脈、冠狀動脈等)累及相應的靶器官缺血症狀。

疾病病因

原發性高血壓(primary hypertension)的病因尚未闡明， 目前認為是在一定的遺傳背景下由於多種後天環境因素作用使正常血壓調節機制失代償所致。 原發性高血壓的病因為各種原因(如血液粘稠度增高、精神因素導致的全身小動脈收縮等)導致的重要臟器如腦、心、腎的血供相對和

(或)絕對不足， 為了滿足以上臟器尤其是腎臟的血供， 從而引發血壓調節機制的調節， 調節性的導致血壓升高。 所以， 並非血壓調節機制失代償， 而是代償性調節性升高。 按照以上理論， 以補血活血法為主要治療原則， 治療原發性高血壓能取得比較理想的效果， 對於早期高血壓病，

基本可以治癒。