炎症小體產生部位

炎性小體主要指的就是多種蛋白質的一種複合體， 這種炎症小體的概念是在2002年首次提出來， 它具有調節光東肽酶的活化作用， 能夠促進身體天然免疫力的形成， 能夠誘導一些病理性的細胞的死亡。 炎症小體對於細菌、病毒， 對寄生蟲和真菌都有很好的識別的作用， 下面我們來瞭解一下這方面的內容。

炎症小體產生部位

也稱炎症小體， 是由胞漿內模式識別受體(PRRs)參與組裝的多蛋白複合物,是天然免疫系統的重要組成部分。 炎症小體能夠識別病原相關分子模式(PAMPs)或者宿主來源的危險信號分子(DAMPs),招募和啟動促炎症蛋白酶Caspase-1。 活化的Caspase-1切割IL-1β和IL-18的前體,產生相應的成熟細胞因數。 炎症小體的活化還能夠誘導細胞的炎症壞死(pyroptosis)。 目前已經確定多種炎症小體參與了針對多種病原體的宿主防禦反應,病原體也已經進化出多種相應的機制來抑制炎症小體的活化。

該文總結了炎症小體在抗感染免疫研究領域的最新進展,重點討論了炎症小體對細菌、病毒、真菌和寄生蟲的識別,以及炎症小體的活化在宿主抗感染過程中所發揮的作用。

目前已發現的炎性小體主要有4種， 即NLRP1炎性小體、NLRP3炎性小體、NLRC4炎性小體、IPAF炎性小體和AIM2炎性小體。 已知發現的炎性小體一般均含有凋亡相關微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,， ASC)、caspase蛋白酶以及一種NOD樣受體(NOD-like receptor， NLR)家族蛋白(如NLRP1)或HIN200家族蛋白(如AIM2)。

與病毒感染

NLRP3炎症小體在抵抗流感病毒感染中起重要作用。 流感病毒可啟動NLRP3炎症小體, 這個過程中病毒質子選擇性離子通道M2的活化和由此引發的氫離子濃度不平衡是必需的。 NLRP3、ASC和Caspase-1缺陷的小鼠在流感病毒感染時呼吸道炎症明顯削弱且死亡率顯著提高。

流感病毒感染的NLRP3和Caspase-1缺陷型小鼠IL-1β和IL-18的分泌也顯著降低。 與野生型小鼠相比, NLRP3缺陷小鼠肺泡內有大量的膠原沉澱物, 並表現出嚴重的上皮細胞壞死和呼吸衰竭, 提示NLRP3炎症小體在感染後的組織修復中發揮作用。 此外, NLRP3炎症小體的活化在誘導適應性抗病毒免疫中也發揮重要作用 。