克羅恩病的病因和發病機制

一個人的一生， 能有健康的身體， 就是特別有福氣的， 然而就有一些人， 得了克羅恩病， 克羅恩病對於身體的危害特別有影響， 所以很多得這種疾病的患者， 就想儘快的瞭解一下克羅恩病的病因， 以及發病的機制， 那麼為了你能全面瞭解， 就來一起看看下面解答。

病因尚未明， 可能為多種致病因素的綜合作用， 與免疫異常、感染和遺傳因素似較有關。

(一)免疫患者的體液免疫和細胞免疫均有異常。 半數以上血中可檢測到結腸抗體、迴圈免疫複合體( CIC)以及補體C2,C4的升高。 利用免疫酶標法在病變組織中能發現杭原抗體複合物和補體C3。 組織培養時， 患者的淋巴細胞具有毒性， 能殺傷正常結腸上皮細胞;切除病變的腸段， 細胞毒作用亦隨之消失。 白細胞移動抑制試驗亦呈異常反應， 說明有細胞介導的遲發超敏現象;結核菌素試驗反應低下;二硝基氯苯(DNCB)試驗常為陰性，

均支援細胞免疫功能低下。 近年來還發現某些細胞因數， 如II-1,2,4,6,8,10,y干擾素和a腫瘤壞死因數等與炎症性腸病發病有關。 說明CD的發病可能與免疫異常有一定關係。

(二)感染應用特異性的DNA探針以PCR方法發現2/3CD患者組織中有副結核分枝桿菌(MP);用CD組織勻漿接種金黃地鼠， 半數出現肉芽腫性炎症， 40%為MPPCR陽性;CD組織中可找到麻疹病毒包涵體;在無菌環境下， 實驗動物不能誘發腸道炎症;另外甲硝唑對CD有一定療效。 所有這些均提示感染在CD的發病中可能有一定作用。

(三)遺傳本病發病有明顯的種族差異和家族聚集性。 就發病率而言， 白種人高於黑人， 單卵雙生高於雙卵雙生;CD患者有陽性家族史者10%一15%;研究發現本病存在某些基因缺陷。

以上提示本病存在遺傳傾向。

以前的研究證明了16號染色體上的一種基因的突變與克羅恩氏病之間的關係。 近期發表的一些文章確定這種基因是NOD2基因， 在細菌觸發的炎症反應中起作用。 臨床上使用抗菌素治療某些克羅恩氏病。 在實驗室裡， 在無菌環境中製備的炎症性腸病(IBD)動物模型經常不表現為IBD。 因此NOD2基因是克羅恩氏病的易患基因非常好的候選， 以及與克羅恩氏病發生、免疫反應和腸細菌作用有關的一種重要共同致病因數。

NOD2是一種富含亮氨酸的重複基因， 為感知脂多糖所必須並可啟動核因數κB(NF-κB)信號傳遞途徑。 類固醇可抑制NF-κB以及腫瘤壞死因數和其它細胞因數的表達。 克羅恩氏病病人單核細胞NF-κB啟動和腫瘤壞死因數表達加速。

NOD2表達局限在單核細胞， 在這裡作為致病細菌成分的細胞漿受體。 易患結腸炎的小鼠脂多糖信號傳遞有缺陷。 研究人員篩查了512例來自德國和英國家庭或德國三人組(有IBD 的德國病人及他們無病的父母)的病人， 以及正常對照。 潰瘍性結腸炎或克羅恩氏病的診斷通過臨床、放射學、內窺鏡和組織學檢查確定。 將不確定結腸炎病人從研究中排除。 6%克羅恩氏病病人是NOD2純合子。 潰瘍性結腸炎病人沒有屬於這一類的， 對照組也沒有NOD2純合子。 NOD2雜合子存在於18%的克羅恩氏病、6%的潰瘍性腸炎病人， 以及8%的對照。 Hampe等人指出， 突變少見， 只有6.5%的克羅恩氏病病人是純合子。 這種突變為克羅恩氏病的發生提供了高度風險。 NOD2和潰瘍性腸炎之間沒有相關性， 但是NF-κB活化在克羅恩氏病強於潰瘍性腸炎。

克羅恩病的病因和發病的機制， 本篇內容就詳細做了具體的介紹， 相信對於很多的患者， 也瞭解了這種病的病因， 以及發病的機制， 所以在瞭解以後為了能儘快得到有效治療， 那麼一定要儘快的通過檢查， 通過治療， 讓自己得到有效的康復。