一氧化碳中毒原理 原來是這樣

寒冷的冬季， 是北方生爐子的取暖的季節， 也是一氧化碳中毒最為高發的季節。 那麼到底是什麼原因導致一氧化碳中毒的出現呢？大多數北方人對此並不瞭解。 其實一氧化碳的中毒原理是由於一氧化碳進入人體與血紅蛋白結合， 使血液攜氧能力降低導致的。

1.一氧化碳中毒的原理

一氧化碳（CO）經呼吸道進入體內， 可迅速與血液中的血紅蛋白（Hb）結合， 形成碳氧血紅蛋白（HbCO）；因CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍， 故小量的CO即能與氧競爭， 充分形成HbCO， 而使血液攜氧能力降低；而HbCO的解離速度又比氧合血紅蛋白（HbO2）的解離速度慢3600倍， 故HbCO形成後可在血液中持續很長時間， 並能阻止HbO2釋放氧， 更加重了機體缺氧。

2.臨床表現

（1）急性中毒：急性一氧化碳中毒嚴重度與CO吸入濃度和時間密切相關， 臨**常以即時測定的HbCO濃度來判斷C0中毒的程度。

1）輕度中毒：主要表現以腦缺氧為主的臨床症狀， 如劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、噁心、嘔吐， 或出現輕度至中度意識障礙。 血液HbCO濃度可高於10％。

2）中度中毒：除上述症狀外， 出現淺至中度昏迷， 經搶救恢復後無明顯併發症。 血液HbCO濃度可髙於30％。

3）重度中毒：出現深昏迷或去大腦皮層狀態。 可併發腦水腫、休克或嚴重的心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害。

4）急性一氧化碳中毒遲發腦病：部分急性一氧化碳中毒病人， 在意識障礙恢復後， 經2～60天的“假愈期”， 可出現精神異常（如表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、行為失常、定向力喪失等）， 錐體外系損害、皮質性失明以及間腦綜合征等神經系統改變。 遲發性腦病的發生可能與CO中毒急性期的病情重、醒後休息 不夠充分或治療處理不當有一定關係。

（2）慢性影響：長期接觸低濃度CO是否可引起慢性中毒尚無定論， 但有學者認為可出現神經系統症狀， 如頭痛、頭暈、耳鳴、無力、記憶力減退、睡眠障礙等。

3.防治原則

（1）治療：重點是糾正腦缺氧。 迅速將患者移離現場， 根據中毒程度採取合適的給氧方法（如高壓氧治療）， 積極防治併發症及預防遲發性腦病。 對遲發性腦病患者， 可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑等， 並採取相應的對症治療。

（2）預防：設立CO報警器：防止管道漏氣；生產場所加強通風；加強個體防護，