心力衰竭的原因探秘
人為什麼會出現心力衰竭呢, 是哪些原因讓我們的心臟失去了原有的功能為什麼用於改善心室重構、抑制神經內分泌系統過度啟動的芪藶強心膠囊對慢性心衰具有顯著的治療效果據現代醫學研究發現, 心室重構是心衰發生發展的病理基礎, 神經內分泌過度啟動則會不斷加重心衰病情
心室重構是心衰的病理基礎
各種疾病、勞累等因素的刺激會讓我們的心臟受到損傷, 造成心肌細胞數量減少或心肌收縮功能出現障礙, 從而影響了心室的正常收縮功能, 心臟的排血量就會減少, 無法為機體提供足夠的動脈血保證各組織器官的生理需要。 心臟自身為了解決這一問題, 就啟動了代償機制, 正常的心肌細胞就會替代受損的心肌細胞的功能, 盡力保證輸出的動脈血量達到正常。 由於心肌原本就已經出現了損傷, 再加上後來的代償機制,
為什麼說心室重構是心衰發生發展的基礎呢這要從心室重構形成的初始階段說起, 初期心肌損傷以後, 代償機制啟動, 心室的負荷加重, 此時, 心臟的功能尚可調節至生理範圍或者只是有輕微降低, 患者自我感覺症狀不明顯, 或是僅有勞動性氣促、陣發性夜間呼吸困難、容易疲勞、咳嗽等症狀, 屬於心衰的早期。 隨著心室的不斷肥大, 心功能會不斷惡化, 左心室無法再排出足夠的動脈血來滿足身體的需要, 心衰的症狀就越來越明顯, 患者出現呼吸困難、不能平臥、心慌氣短、疲勞乏力、尿少水腫等症狀, 勞動後更加明顯, 甚至有些患者無法進行體力活動。 當心室的結構形狀以及大小發生顯著變化以後, 心肌收縮能力下降,
神經內分泌啟動加重心衰病情
最新醫學研究發現, 神經內分泌的過度啟動是導致心衰病情加重的重要因素。
神經內分泌過度啟動這一代償機制雖然能增加心臟輸出血量, 以滿足全身各組織器官對血液的需求, 讓患者的症狀表面上得到一定的緩解, 但是其造成的血管收縮、血壓上升、心率升高等後果也會加重心臟的負擔。 時間長了, 心臟一直這樣超負荷工作的話, 不僅不能從根本上解決引發心衰的根本問題, 還會讓原本已經受損的心肌進一步受損, 沒有受損的心肌也會被牽累, 會不堪重負, 結果就會造成更加嚴重的心室重構,心衰病情進一步加重。
二者相互促進,形成惡性循環
心室重構和神經內分泌過度啟動,這二者在心衰的發生發展過程中會相互促進,形成惡性循環。心室重構主要表現為心肌肥厚、心室容量增大及心臟形狀改變等,意味著心臟的舒縮功能進一步惡化,而這又迫使人體不斷地啟動神經內分泌系統,神經內分泌系統過度啟動又會加重心臟負擔,引發嚴重的心室重構,造成心肌損害的不斷加重,從而引發心慌、氣短、呼吸困難、夜睡不能平臥、下肢浮腫、乏力等心衰症狀。因此,現在醫學界把心室重構和神經內分泌系統過度啟動一併認為是慢性心衰的兩大基本發病機制。
結果就會造成更加嚴重的心室重構,心衰病情進一步加重。二者相互促進,形成惡性循環
心室重構和神經內分泌過度啟動,這二者在心衰的發生發展過程中會相互促進,形成惡性循環。心室重構主要表現為心肌肥厚、心室容量增大及心臟形狀改變等,意味著心臟的舒縮功能進一步惡化,而這又迫使人體不斷地啟動神經內分泌系統,神經內分泌系統過度啟動又會加重心臟負擔,引發嚴重的心室重構,造成心肌損害的不斷加重,從而引發心慌、氣短、呼吸困難、夜睡不能平臥、下肢浮腫、乏力等心衰症狀。因此,現在醫學界把心室重構和神經內分泌系統過度啟動一併認為是慢性心衰的兩大基本發病機制。