三叉神經頭痛怎麼辦?最全面療法在這裡!
眾所周知, 人的三叉神經位於面部和腦部, 所以三叉神經出現問題經常會導致頭痛的症狀發生, 針對這種疼痛問題, 醫學上有多種治療方法, 比如普通的藥物治療, 嚴重的還可以動手術治療。
1.藥物治療
藥物治療必須正規, 當藥物治療無效或僅部分有效時, 必須重新考慮診斷是否正確。 如果診斷正確、用藥方法得當或藥物毒副作用大, 則可改用其他藥;如多種藥物治療仍無效, 方考慮非藥物治療。
(1)卡馬西平:
1962年Blom首先報導運用卡馬西平治療面部疼痛。 卡馬西平是目前治療三叉神經痛的首選藥物。 其機制是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。 初服200mg, 1~2次/d, 症狀不能控制時, 每天增加100mg, 直至疼痛緩解或出現不良反應。 每天最大劑量為1000~1600mg。 不良反應約見於30%的病例, 某些為劑量依賴性, 如:頭暈、嗜睡、眼球震顫等;另一些為非劑量依賴性, 如藥物性肝炎、骨髓抑制、低鈉血症、充血性心力衰竭、皮疹等,
(2)苯妥英鈉:
1942年Bergouignan首先運用苯妥英鈉治療面部疼痛。 其機制可能也是降低脊髓三叉神經核的神經元對刺激的反應。 目前僅用於復發或不能耐受卡馬西平的病例, 200~500mg/d。 與抗癲癇治療不同, 血藥濃度與疼痛控制的效果不相關。 不良反應有皮疹、肝臟損害、骨髓抑制等。
(3)七葉蓮:
為木通科野木瓜屬又名假荔枝的一種草藥。 止痛療效達60%左右。 口服, 每次0.4g, 4次/d。 無嚴重不良反應, 少數可有口幹、中上腹不適、食欲減退、輕微頭昏等, 停藥後可恢復。
(4)巴氯芬:
為氨酪酸(GABA)的衍生物。 作用機制可能是在氨酪酸(GABA)受體突觸前與之結合, 抑制興奮性氨基酸的釋放, 抑制單突觸反射和多突觸反射, 緩解痙攣狀態。 5mg/次, 3次/d。 常見的不良反應有噁心、皮疹、頭昏、嗜睡、肝功能影響、誘發癲癇等。
2.理療:
可用間動電(疏密波)療法或旋磁療法。 也可用鐳射療法, 採用氮氖鐳射照射半月神經節。
3.神經阻滯療法:
當藥物治療無效或有不良反應時, 而疼痛嚴重者可行神經阻滯療法。 最常用的注射藥物為無水酒精。 三叉神經半月節或周圍支,
4.射頻電流經皮選擇性熱凝術:
該術優點為可選擇性破壞三叉神經的痛覺纖維, 而基本上不損害觸覺纖維。 近期療效尚可, 但容易復發。 一般做1~2次, 間隔1~2天。
5.手術治療
(1)微血管減壓手術:
Dandy首先認為三叉神經痛與血管壓迫有關。 1959年Gardner和Miklos首先行血管減壓手術, 用可吸收的吸收性明膠海綿(明膠海綿)將三叉神經根與血管分隔, 取得良好效果。 1967年Jennetta進一步證實了Dandy的發現, 他採用顯微神經外科技術行三叉神經痛血管減壓手術, 並將微血管減壓手術的方法推廣至其他腦神經疾病, 如面肌痙攣、痙攣性斜頸、舌咽神經痛、頑固性眩暈、耳鳴和原發性高血壓病等。
適應證:①藥物或經皮穿刺治療失敗的病例;②不能接受其他方法治療後出現的面部麻木的病例;③三叉神經第1支疼痛的病例;④病人一般狀況較好,
(2)經皮穿刺射頻毀損術:
1932年Kirschner首先報導經皮穿刺射頻毀損三叉神經節的方法, 以後White和Sweet等(1969)規範了此治療方法, 並加以改進。 治療機制主要根據Letcher-Goldring的研究發現:即相對於傳導觸覺的A-alpha和A-beta類纖維, 傳導痛覺的A-delta和C類纖維的動作電位可被較低的溫度所阻斷。 射頻治療通過應用合適的溫度可選擇性地毀損三叉神經A-delta和C類纖維, 治療疼痛, 而保存面部觸覺。
適應證:①藥物治療無效或不能耐受藥物不良反應者;②高齡或一般情況差, 不能耐受開顱手術者;③合併多發性硬化的病例。