刺癢難耐的“蚊子包”很可能是蕁麻疹

全身多個部位起“蚊子包”， 刺癢難耐， 難道是越冬的蚊子開始出來“搞事情”了？其實， 這種情況很有可能是蕁麻疹。 好好的怎么就弄了一身包呢？今天， 醫生就來帶您了解這種“聽上去就癢”的疾病。

帶您認識蕁麻疹的“大家族”

蕁麻疹是一種很常見的皮膚病， 可發生于任何年齡。 約30%的人一生中至少發生過一次蕁麻疹， 可見于任何年齡和性別。 根據患病時間長短， 可將蕁麻疹分為急性蕁麻疹和慢性蕁麻疹， 慢性蕁麻疹的癥狀持續時間在6周以上。

根據病因還可將蕁麻疹分為自發性蕁麻疹和誘導性蕁麻疹，

其中誘導性蕁麻疹包括皮膚劃痕癥、冷性蕁麻疹、延遲壓力性蕁麻疹、水源性蕁麻疹、日光性蕁麻疹、振動性血管性水腫和接觸性蕁麻疹等。

這些“蚊子包”

是怎么冒出來的？

蕁麻疹的病因非常復雜， 根據來源不同一般可分為外源性和內源性。 外源性因素多為一過性， 內源性因素多為持續性。

外源性因素 陽光直曬、皮膚受到摩擦和壓力、冷熱刺激、吃了某種食物或藥物、吸入過敏原等。

內源性因素 細菌和病毒感染、勞累、精神緊張和慢性疾病等。

除了以上列出的因素之外， 還有其他誘發蕁麻疹的病因。 通常急性蕁麻疹較易找到原因， 而慢性蕁麻疹的病因多難以明確。 據目前的研究， 成人或兒童的慢性蕁麻疹癥狀， 很少是由過敏引起，

而是自發性的。

人體中的肥大細胞是引起蕁麻疹最主要的效應細胞， 其廣泛分布于皮膚及內臟黏膜下的微血管周圍， 具有強大的免疫調節功能。 雖然名字叫做肥大細胞， 但是它與肥胖可是毫無關系。 蕁麻疹患者體內的肥大細胞可通過不同機制被激活， 釋放出組胺、類胰蛋白酶、白介素、白三烯等物質， 導致風團、水腫和瘙癢癥狀。

其中一種重要機制， 是人體內一種免疫球蛋白IgE， 它在蕁麻疹發病機制中具有核心作用， IgE可通過不同方式激活肥大細胞， 進而釋放上述組胺等炎癥介質， 導致蕁麻疹癥狀。

出現這些癥狀要盡快就醫

蕁麻疹主要表現為大小不等的風團伴瘙癢。 風團的形狀和大小可變、中央隆起， 周邊常伴有紅暈，

通常在24小時內自行消退， 但常在身上其他區域輪流出現。 大部分慢性蕁麻疹患者病程可達數年， 甚至長達50年。

然而， 蕁麻疹不能與風團畫等號， 一些蕁麻疹患者還會出現血管性水腫， 主要表現為突發的真皮或皮下組織腫脹， 伴瘙癢、疼痛和燒灼感（如眼瞼和口唇）。 相較風團， 血管性水腫的持續時間更長， 可達72小時。

除了風團和血管性水腫外， 病情嚴重的蕁麻疹患者還可伴有發熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胸悶及呼吸道梗阻等全身癥狀， 若累及喉頭還可能出現呼吸困難甚至窒息。 如果蕁麻疹患者出現了發燒和呼吸困難， 需要盡快前往就近醫院急診科處理。

文/曹源

[ 責編：李然 ]