煤氣中毒原理

每家每戶都是用煤氣或者天然氣做飯， 但是如果不注意安全， 很容易造成煤氣中毒， 尤其在冬季的時候不經常開窗通風， 在做飯之后， 忘記關煤氣， 煤氣的氣體就會散發到空氣中， 如果濃度比較高的話， 就會造成窒息。 煤氣中毒的原理就是一氧化碳中毒， 可以導致支氣管破裂， 肺部水腫等。 下面給大家具體介紹一下。

一氧化碳俗稱煤氣， 為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體。 凡是含炭物質燃燒不完全皆可產生。 吸入過量CO可發生急性一氧化碳中毒。

[發病機制]如下

CO 中毒主要引起組織缺氧。 CO 吸入體內后， 85% 與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb) 結合， 形成穩定的 COHb 。

CO 與 Hb 的親和力比氧與 Hb 的親和力大 240 倍。

吸入較低濃度 CO 即可產生大量 COHb 。

COHb 不能攜帶氧， 且不易解離， 是氧合血紅蛋白 (O 2 Hb) 解離速度的 1/3600 。

COHb 的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。

血氧不易釋放給組織而 造成細胞缺氧。

此外， 高濃度的 CO 還可與含二價鐵的肌球蛋白結合，

影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體， 損害線粒體功能。

同時 CO 與還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合，

抑制細胞色素氧化酶的活性， 影響細胞呼吸和氧化過程， 阻礙對氧的利用。

但是氧與細胞色素氧化酶的親和力大于 CO 。

組織缺氧程度與血液中 COHb 占 Hb 的百分比呈比例關系。

血液中 COHb% 與空氣中 CO 濃度和接觸時間有密切關系

CO 中毒時，

體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。

腦內小血管迅速麻痹、擴張。

腦內三磷酸腺苷 (ATP) 在無氧情況下迅速耗盡，