狂犬病，我們瞭解嗎？

發病機制：

狂犬病病毒對神經組織有強大的親和力， 主要通過神經逆行， 向心性向中樞傳播， 一般不入血。

狂犬病發病過程可分為下列3個階段：

1.神經外小量繁殖期 病毒自咬傷部位皮膚或黏膜侵入後， 首先在局部傷口的橫紋肌細胞內小量繁殖， 通過和神經肌肉接頭的乙醯膽鹼受體結合， 侵入附近的末梢神經。 從局部傷口至侵入周圍神經不短於72h。

2.從周圍神經侵入中樞神經期 病毒沿周圍神經的軸索向心性擴散， 其速度約125px/d。 在到達背根神經節後， 開始大量繁殖， 然後侵入脊髓， 再波及整個中樞神經系統。

主要侵犯腦幹和小腦等部位的神經元。 但亦可在擴散過程中終止於某部位， 形成特殊的臨床表現。

3.從中樞神經向各器官擴散期 即病毒自中樞神經系統向周圍神經離心性擴散， 侵入各組織與器官， 尤以涎腺、舌部味蕾、嗅神經上皮等處病毒最多。

由於迷走神經核、吞咽神經核及舌下神經核的受損， 可發生呼吸肌和吞咽肌痙攣， 臨床上患者出現恐水、呼吸困難、吞咽困難等症狀;交感神經受刺激， 使唾液分泌和出汗增多;迷走神經節、交感神經節和心臟神經節受損， 可引起患者心血管系統功能紊亂， 甚至突然死亡。

目前認為， 病毒的局部存在並非導致臨床表現差異的惟一因素， 體液免疫及細胞介導免疫早期有保護作用， 但當病毒進入神經細胞大量增生後， 則免疫介導的損害和發病也有一定關係， 免疫抑制小鼠接種狂犬病毒後死亡延遲， 被動輸入免疫血清或免疫細胞後， 則死亡加速。 在人類狂犬病， 其淋巴細胞對狂犬病毒細胞增生反應為陽性者多為狂躁型，

死亡較快。 對髓磷脂基礎蛋白(MBP)有自身免疫反應者也為狂躁型， 病情進展迅速， 腦組織中可見由抗體、補體及細胞毒性T細胞介導的免疫性損害。

病狀特徵：

潛伏期長短不一為本病的特點之一。 大多數在3個月以內發病， 超過半年者占4%～10%， 超過1年以上者約1%， 文獻記載最長1例達10年。 影響潛伏期長短的因素為年齡(兒童較短)、傷口部位(頭、面部發病較早)、傷口深淺(深者發病早)、病毒入侵數量及毒株的毒力、受傷後是否進行了正規的擴創處理和接種狂犬病疫苗預防等。 其他如外傷、受寒、過度勞累等均可能促使提前發病。

臨床表現可分為狂躁型(腦炎型)及麻痹型(靜型)兩型， 分為下列三期：

1.前驅期 兩型的前驅期相似。

在興奮狀態出現前大多數患者有低熱、嗜睡、食欲缺乏，

少數有噁心、嘔吐、頭痛(多在枕部)、背腰痛、周身不適等;對痛、聲、光、風等刺激開始敏感， 並有咽喉緊縮感。 具有重大診斷意義的早期症候， 是已癒合的傷口部位及神經通路上， 有麻木、發癢、刺痛或蟲爬、蟻走等感覺異常， 約發生於80%的病例。 這是由於病毒繁殖刺激神經元， 特別是感覺神經元而引起， 此症狀可維持數小時至數天。 本期持續1～2天， 很少超過4天以上。