心肌梗死後綜合症是怎樣的？

心肌梗死後綜合症是指急性心肌梗死後出現的症狀， 比如患者會出現身體發熱， 還有心包炎以及肺炎等綜合征等表現， 有的人擔心會反復的發作， 其實這種病反復發作的情況一般是不存在的， 很多人不知道心肌梗死後綜合症是怎樣的？想做一些瞭解， 接下來我們來看看吧。

一.心肌梗死後綜合症是怎樣的？

心肌梗死後綜合征（postinfarction syndrome， PMIS）也稱Dressler綜合征：是指急性心肌梗死後數日至數周出現以發熱、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特異性炎症為特徵的一種綜合征， 並有反復發生的傾向。

二.心肌梗死後綜合征的概述

心肌梗死後綜合征（postinfarction syndrome）也稱Dressler綜合症， 發生率約10%， 與心肌梗死後數周至數月內出。

三.心肌梗死後綜合征

現， 可反復發生， 表現為心包炎、胸膜炎或肺炎， 有發熱、胸痛、白細胞增多和血沉增快等症狀， 可能為機體對壞死物質的過敏反應。

四.發病原因

各種原因造成的急性心肌損傷， 最常見的是急性心肌梗死， 近年來也有報導肺栓塞、肺炎及心臟手術也可引起本症。

五.發病機制

1.自身免疫反應學說：急性心肌梗死後的壞死心肌組織作為一種抗原， 刺激機體產生抗心肌抗體， 抗心肌抗體與壞死心肌抗原形成免疫複合物，

隨血流沉積在心包膜， 胸膜， 肺泡壁的毛細血管內皮處， 並啟動補體， 生成生物活性物質， 造成血管損傷， 使其血管通透性增加， 液體滲出， 甚至破裂出血， 引起心包炎(積液)， 胸膜炎(胸腔積液)， 肺炎(無菌性炎症)等改變。 在AMI患者中大多數能檢測出抗體或免疫複合物 。

2. 感染學說：可能與感染病毒有關。

3. 抗凝藥物的使用：既往的觀點曾認為PMIS的發生與心肌梗死時使用抗凝劑有關。 但近來越來越多的報導對該機制提出了質疑， 超過25%的PMIS發生時並未使用抗凝藥物， 且隨著早期再灌注治療的增加， 雖然抗凝藥物使用越來越普遍， 但PMIS的發生率反而降低。 所以， 雖然抗凝藥物的使用仍被認為是心肌梗死後心臟破裂的危險因素之一，

但可能與其增加壞死組織滲出有關， 而非PMIS。

六.病理生理

早期少量僅表現為心包少量滲出時， 對於血流動力學無明顯影響；當出現大量心包積液後， 可影響心室充盈， 使每搏射血量減少， 血壓降低， 並代償性地出現心率增快、周圍血管阻力增加；同時會引起回心血量減少，

靜脈壓升高， 體循環淤血。 如晚期出現縮窄性心包炎， 可引起心室充盈嚴重受限， 心輸出量明顯減低， 合併持續的低血壓狀態， 同時存在明顯的體循環淤血， 並可出現全身消耗性表現。

七.臨床表現

心肌梗死後綜合征於急性心肌梗死後10日到2個月內發病， 一小部分患者可于急性心肌梗死後1周內發病。 起病的症狀主要為胸痛伴有發熱和不適感。 發熱一般可達38～39℃， 偶可達40℃， 持續1～2周或3～6周。 胸痛呈壓榨樣或重壓感， 患者可能極度痛苦以致被懷疑為心肌梗死；但症

狀亦可以很輕， 患者只感胸部鈍痛或輕度不適。 胸痛可能持續數日， 輕者可能只持續數小時， 長者可達數周。 胸痛位於胸骨後或心前區、頸部兩側、下顎部、肩部、背部或上腹部，

深呼吸可加重。 患者常取坐位， 上半身前傾以減輕疼痛。 體檢主要發現為心包摩擦音， 心包摩擦音隨體位變化。 心包摩擦音可持續2周以上。 有時伴有胸膜摩擦音。