腎上腺高血壓發病機理與病理特點

在這個社會競爭壓力特別大的今天， 大家都在為了自己的事業有成的目標在拼命的前進， 早就把自己的健康問題拋在腦後了。 飲食不規律， 休息時間不足等等原因都是引起各種都市病的原因。 近幾年以來腎上腺高血壓的發病人數越來越多。 我們今天就一起來瞭解一下腎上腺高血壓的病因吧。

腎性高血壓：主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高， 在症狀性高血壓中稱為腎性高血壓。

其發病機理與病理特點：

一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄， 造成了腎臟既有實質性損害， 也有血液供應不足。

二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生， 形成多數小動脈瘤， 使腎小動脈內壁呈串珠樣突出， 造成腎動脈呈節段性狹窄。 三是非特異性大動脈炎，

腎囊腫：如果發生囊腫的位置剛好壓迫腎上腺， 使得腎上腺經常受到機械刺激， 分泌比較多的腎上腺素， 使小血管收縮， 引起血壓升高。 （腎上腺素也叫血管緊張素）

嗜鉻細胞瘤：

（一）嗜鉻細胞瘤是一種腎上腺髓質的腫瘤， 特點是陣發性不穩定性高血壓。 腎上腺髓質如同巨大的交感神經末梢， 平時釋放正常量兒茶酚胺進入血液， 作用於全身器官的相應受體。 一旦轉為腫瘤， 腫瘤持續釋放大量兒茶酚胺， 促使交感神經經常處於過度興奮狀態， 由此可出現一系列相應的徵象。 如果腫瘤以釋放腎上腺素為主者， 徵象有血壓升高、脈壓宏大、心動過速、心律失常及血糖升高；以釋放去甲腎上腺素為主者，

（二）長期大量兒茶酚胺釋放引起的持續性高血壓， 可導致全身組織器官受損， 以心肌受累最為重要， 早期出現心肌纖維性退變， 後期心肌細胞相繼被組織細胞及疏鬆結締組織替代， 病變主要侵犯左心室。

（三）嗜鉻細胞瘤引起的高血壓可分三類：1.陣發性高血壓發作， 占30%～50%。 發作時伴劇烈頭痛、心悸、氣短、心前區痛、噁心、嘔吐， 同時伴體溫升高、血糖升高、血及尿兒茶酚胺增多。 發作終止時常大汗淋漓及極度衰弱。 2.持續性高血壓， 無陣發性發作， 表現頭痛、多汗、顫抖及衰弱等症狀。 3.在持續性高血壓的基礎上， 血壓波動很大。

通過這篇文章我們不難看出腎上腺高血壓對於我們的身體健康危害是非常的大的， 如果我們不能及時的發現和治療的話，